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Canal Salud Plus: Enfermedades y Síntomas Patológicos: 2012 Canal Salud Plus

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Sifilis, contagio evolucion y tratamiento.

La Sífilis es una enfermedad intersexual endémica, contagiosa y crónica, provocada por Treponema pallidum, descubierto por Schaudinn y. Hoffmann en 1905. Se inicia con el llamado chancro de inoculación y evoluciona a través de períodos clínicos bien definidos:primero se generaliza y luego vuelve a limitarse (sobre todo en el sistema nervioso, la aorta y el hígado).

El germen productor de la sífilis, Treponema pallidum, forma parte del grupo de los protozoos espiroquéticos, tiene forma espiral, y su longitud oscila entre 4 y 15 \i. Sus cultivos son muy difíciles, y en ellos pierde la virulencia. Puede encontrarse en las lesiones sifilíticas primarias y secundarias, pero resulta mucho más difícil de descubrir en la sífilis tardía.

Epidemiología y contagio. La sífilis está extendida por todo el mundo y es más maligna y exuberante en la raza negra. El progreso de la higiene, los quimioterápicos y los antibióticos disminuyeron mucho su morbilidad pero últimamente se ha recrudecido su incidencia.

Las materias infecciosas más importantes son los exudados del chancro inicial y las sifílides o lesiones cutáneas mucosas secundarias. La sangre suele ser virulenta durante las fases floridas del período secundario, y entonces pueden ser infecciosos la saliva, la leche, el flujo menstrual e incluso la orina. Finger fue el primero en demostrar experimentalmente la infecciosidad del semen. Ello concuerda con la frecuencia con que se afecta el testículo, a menudo de forma poco aparente, y lo elevado del número de contagios sexuales.

Atendiendo al mecanismo del contagio y al momento en que ocurre, hay que distinguir dos variedades de sífilis: 1) sífilis adquirida después del nacimiento, o sífilis posfetal, y 2) sífilis adquirida antes del nacimiento, o sífilis congénita.

La sífilis del joven o el adulto suele penetrar a través de la piel o las mucosas de la región genital. La mayoría de los contagios son venéreos, tanto por medio del coito o de contactos buco genitales como por sifílides secundarias, flujo menstrual, etc. También puede transmitirse a través de vasos o cubiertos contaminados, transfusiones sanguíneas, etc. Las pequeñas erosiones cutáneo mucosas facilitan considerablemente la penetración del treponema sifilítico.

La sífilis congénita o heredosífilis siempre procede de la madre. La infección total suele ocurrir a partir del tercer mes de la gestación. Puede presentarse al nacer, después de los tres meses de edad o incluso más tarde. Las formas clínicas más importantes del lactante son: a) La coriza sifilítica, con secreción muco purulenta y desarrollo de la típica nariz en silla de montar. b) El pénfigo palmoplantar, con grandes vesículas que se rompen y dejan úlceras sangrientas, c) Las hepatosplenomeg alias. d) Las osteocondritis con desprendimientos epifisarios. e) La paroniquia y el piqueteado de las uñas. f) La neumonía alba.
Las principales manifestaciones de la sífilis congénita tardía son: a) defectos óseos, b) defectos dentarios, c) defectos sensoriales, y d) defectos cutáneos. Se cita como característica la tríada de Hutchinson: incisivos excavados, queratitis y sordera.

Patogenia. Inmunología. Es excepcional dar con sujetos que posean inmunidad natural congénita a la sífilis. En cambio, los ya infectados difícilmente la contraen de nuevo. A las 5-6 semanas del contagio aparecen en el suero anticuerpos antiluéticos —el hallazgo de los cuales posee notable valor diagnóstico—, que se analizan mediante la reacción de Wassermann.

Períodos evolutivos de la sífilis adquirida. Período primario. Comprende el plazo que va desde la aparición del chancro de inoculación, generalmente ostensible a los 18-25 días del coito infectante, hasta que, transcurridas 8-12 semanas de enfermedad inicial, comienza el período secundario; sus elementos clínicos más característicos son los cutáneos, y entre ellos la roséola y las placas mucosas; aparecen asimismo signos de generalización treponémica. Este segundo período dura generalmente 1-4 anos, y también es contagioso. Durante el período terciario la infección tiende a circunscribirse en determinados órganos (aorta, sistema nervioso, hígado, pulmón, etc.) y origina la lesión gomosa característica de esta fase de la infección, que a menudo se prolonga hasta la muerte del individuo. El período cuaternario comprende la tabes* y la parálisis* general progresiva.

Diagnóstico de la sífilis. Aparte de los rasgos clínicos ya citados, suele apelarse al estudio serológico del enfermo. Las reacciones específicas que sirven al diagnóstico son las de Wassermann, Meinicke y Kahn. La prueba de Nelson (inmovilización por métodos inmunológicos del treponema) posee una especificidad prácticamente absoluta; su técnica es compleja, y sólo está al alcance de los laboratorios especializados.

Tratamiento. La penicilina es, sin duda alguna, el medicamento más eficaz contra cualquiera de las formas de sífilis. A dosis adecuadas, este antibiótico consigue una proporción de curaciones del 90-95 %. En la actualidad se han abandonado casi por completo los arsenicales, el bismuto y el mercurio.
La respuesta clínica al tratamiento penicilínico suele ser muy rápida. En cambio, la negatividad serológica es más tardía, generalmente tiene lugar después de los tres meses y medio, o más. Una vez concluido el tratamiento es preciso efectuar controles periódicos para asegurarse de la curación.

Osteomielitis Causas Sintoma y Tratamiento

La OSTEOMIELITIS es una infección piógena de los huesos. La osteomielitis puede presentarse de dos formas clínicas distintas:

Osteomielitis aguda. Es frecuente en niños y jóvenes. Se produce infección en la medula del hueso con oclusión de los visos que lo irrigan, y por tanto aparecen zonas de isquemia que abocarán a la necrosis y a la formación de secuestros; secundariamente hay una reacción perióstica osteoformadora.

Las vías de contagio pueden ser por contigüidad o hematógenas. Los gérmenes más frecuentes son: estafilococo, estreptococo y neumococo. Clínicamente la enfermedad comienza de forma brusca, con dolor intenso, edema local, fiebre elevada (39-40°), escalofríos, aumento de la velocidad de sedimentación globular y leucocitosis.

Para confirmar el diagnosis es muy importante la práctica de radiografías. El tratamiento consiste en la inmovilización y la administración de antibióticos.

Osteomielitis crónica. Puede presentarse de forma primaria o secundariamente a una forma aguda que no ha curado. La lesión se caracteriza por la esclerosis irregular del hueso, con formación de cavidades llenas de pus que a veces contienen secuestros en su interior, y que tienden a supurar.

Clínicamente cursa con dolor más o menos continuo, que se exacerba por las noches. El tratamiento es siempre quirúrgico.

Neumonía, tipos de neumonías. Tratamiento.

La NEUMONÍA es un proceso inflamatorio, generalmente agudo, que se caracteriza, desde un punto de vista anatomo-patológico, por infiltración exudativa y celular de los alvéolos, el intersticio y los bronquios. La neumonía produce un foco de condensación en el pulmón que impide la normal hematosis en esa zona. Según su etiología, las neumonías se clasifican en microbianas (90 %), químicas o físicas.

 Las neumonías bacterianas (denominadas también neumonías típicas) son las más importantes, y entre ellas destacan por su frecuencia las neumocócicas. Clínicamente se caracterizan por un inicio brusco, precedido de un escalofrío intenso; los signos del período de estado son fiebre elevada, dolor pleural en puñalada, tos primero seca y luego con expectoración herrumbrosa, herpe labial y signos de insuficiencia respiratoria y circulatoria.

El tratamiento consiste en reposo, dieta adecuada, administración de dosis elevadas de antibióticos activos frente al neumococo y diversas medidas sintomáticas.

La neumonía por Klebsiella es muy aguda y grave; tiende rápidamente a la necrosis. Aparece sobre todo en varones de 40 a 50 años. Otras formas de neumonía son:

Neumonía algodonosa. Neumoconiosis producida por la inhalación de polvo de algodón. Da un cuadro neumónico con mucha disnea y se asocia con lesiones cutáneas.

Neumonía bronquial. Aparición de focos neumónicos difusos en el pulmón, secundarios a otros procesos respiratorios. Neumonía emboben. Zona pulmonar infartada como consecuencia del atascamiento de un émbolo en el territorio vascular del pulmón. Neumonía gangrenosa. Zona de necrosis pútrida anaerobia del pulmón. Neumonía intersticial. Hiperplasia del tejido conjuntivo intersticial que produce una cirrosis pulmonar Neumonía atípica. Neumonía que sigue una evolución irregular. Corresponde a las neumonías producidas por virus.

Embolia Arterial Embolia Pulmonar

Las manifestaciones clínicas y la gravedad de una embolia dependen del calibre del vaso obstruido y de la región orgánica irrigada por éste. Según el origen del émbolo y la situación topográfica del vaso obstruido, existen diversos tipos de embolia; la variedad más frecuente es causada por un trombo desprendido.

En este caso la embolia constituye una complicación de otras enfermedades que cursan con trombosis. Según que el trombo se haya formado en el árbol arterial o venoso, se distinguen en:

Embolia arterial, debida a un trombo originado en las cavidades izquierdas del corazón o en las grandes arterias (arteriosclerosis); estas embolias afectan a los vasos arteriales cuyo calibre es inferior al tamaño del émbolo, situándose principalmente en los de las extremidades inferiores, cerebrales, renales, del bazo, hígado y mesenterio.

Embolia pulmonar, cuyo origen parte del sistema venoso periférico a causa de procesos tromboflebíticos; la disposición del sistema venoso hace que sólo puedan ser obstruidos los vasos pulmonares; puede ser aguda o crónica.

En otros casos el émbolo puede estar constituido por material distinto a su trombo; según su naturaleza, se han distinguido los siguientes tipos de embolia: Embolia grasosa, en la que el material constituyente del émbolo es grasa que se introduce en el sistema vascular debido al magullamiento o atrición de algunas estructuras (huesos, por ejemplo.) ricas en grasa; puede ser arterial o venosa; embolia producida por elementos tumorales nacidos a partir de la neoplasia primitiva; embolia microbiana, originada por focos de sepsis (endocárdicos, arteriales o venosos), y embolia gaseosa, producida por material aéreo de origen diverso, exógeno o endógeno.

La embolia gaseosa constituye el principal mecanismo de la dolencia llamada enfermedad de los buzos.

Paranoia Causas Evolucion

La Paranoia es una psicosis caracterizada por un delirio sistematizado, de evolución crónica y lentamente progresiva, que polariza toda la vida afectiva del individuo, cuya personalidad está por lo demás bien conservada.

Los enfermos afectos de paranoia suelen ser personas inteligentes, y a menudo consiguen disimular la naturaleza delirante de su pensamiento gracias a su facilidad para el razonamiento y la racionalización.

El contenido del delirio está constituido generalmente por ideas de perjuicios, de desconfianza, celotípicas, querulantes o de reforma.

En su mecanismo de formación interviene siempre la proyección de impulsos agresivos como medio de evitar el sentimiento de culpa, y también tendencias egocentristas.

La combinación de estos dos factores explica la suspicacia y la hostilidad características de los paranoicos. La conservación de una mente clara, la fuerza pasional del delirio y la hostilidad que el paranoico proyecta en el ambiente, y a la que a menudo reacciona exigiendo una justicia vengativa o tomándosela por su propia mano, suelen hacer de aquél un enfermo peligroso.

Arterioesclerosis. Causas. Tratamiento

La arteriosclerosis es una de las enfermedades vasculares más importantes (causa la muerte a las 3/4 partes de individuos mayores de 50 años). El nombre de esta afección se debe a Lobstein (1833), pero fue Virchow quien primero describió los depósitos de substancias grasas en las túnicas arteriales. Anickov (1924) llamó la atención sobre el papel de la colesterina en la formación de la arteriosclerosis.

Antiguamente se creía que la causa de la arterosclerosis era el déficit vascular propio de la vejez; no obstante, hoy día se sabe que no es un proceso de involución senil, sino una enfermedad arterial que realmente se presenta con mayor frecuencia en personas que pasan de los 50 años.

La etiología de esta enfermedad es muy difícil de precisar, ya que se trata de un conjunto de procesos con cuadros anatómicos distintos, que presentan además un comienzo muy insidioso. Afectan con más frecuencia e intensidad a personas de edad avanzada; además, la intensidad de las lesiones en individuos de la misma edad, sexo y raza es distinta, lo que permite pensar en la influencia de determinadas condiciones mórbidas.

Más que hablar de una etiología precisa, lo que en el presente puede afirmarse es la importancia que una serie de factores tienen en el desarrollo de la arteriosclerosis. Entre estos factores cabe citar aquellos que provocan una  hiperlipernia e hipercolesterolemia (sobrealimentación, diabetes, glomerulonefritis. xantomatosis, dietas ricas en grasas saturadas), la hipertensión arterial permanente, la insuficiencia tiroidea, la herencia y constitución y la sífilis arterial.

Se ha comprobado, no obstante, que existen arteriosclerosis sin hipercolesterolemia, lo que demuestra que, más que este trastorno, tiene importancia la inestabilidad coloidal del colesterol plasmático. La hiperlipernia, por otra parte, acelera la coagulación sanguínea, pero retarda en mayor grado la fíbrinólisis, lo que explicaría sus efectos sobre la trombogénesis en los vasos enfermos.

Desde el punto de vista anatomopatológico la arteriosclerosis consiste en un infiltrado de substancias anormales (lípidos, sales calcicas, substancias hialinas, etc.) en el espesor de las túnicas arteriales y en una hiperplasia conjuntiva de la íntima; todo ello conduce a un endurecimiento arterial y a la disminución de la elasticidad y del calibre del vaso. El depósito de lípidos en la endoarteria es un proceso infiltrativo de los lípidos del plasma, que cuando pierden su estabilidad coloidal se precipitan en la íntima vascular; secundariamente provocarían la proliferación conjuntiva, procesos de degeneración y necrosis y, como último estadio, calcificación de la pared. La lesión histológica fundamental es una esclerosis hiperplásica de la localización endoarterial, asociada al desarrollo de placas de ateroma.

Manifestaciones clínicas. En la arteriosclerosis puede ocurrir que existan lesiones anatomopatológicas evidentes que no den ningún tipo de sintomatología. La clínica de esta enfermedad depende tanto de los trastornos fisiopatológicos producidos en la pared arterial y en el calibre de los vasos por las lesiones anatómicas (sobrecarga del trabajo cardíaco, insuficiencia de irrigación, atrofia, isquemia, necrosis, esclerosis), como de la importancia que tenga el órgano afectado para las funciones vitales (cuando da sintomatología, unas veces se manifiesta como un síndrome isquémico agudo o crónico, y otras como ictus, embolia, infarto de miocardio, etc.), y también de la existencia de una buena circulación colateral anastomótica que asegure la irrigación del territorio dependiente.

No existe un tratamiento especifico de la arteriosclerosis y, por tanto, se debe recurrir a la terapéutica preventiva (evitar la hipertensión e hipercolesterolemia), terapéutica medicamentosa (administración de heparina, por su influencia sobre los niveles plasmáticos de los lípidos, y de fármacos que bloqueen la síntesis del colesterol), tratamiento de las alteraciones circulatorias secundarias a la disminución de la luz arterial (mediante calor, simpatectomia lumbar cuando reside en los miembros inferiores, etc.) y adaptación del organismo a la circulación insuficiente (reposo, vida ordenada, equilibrio metabólico, supresión de excitantes como alcohol, tabaco, café, etc.).

Hemofilia. Causas. Tratamiento de la Hemofilia.

La HEMOFILIA es una enfermedad congénita de la sangre debida a la disminución o falta de actividad de los factores de la coagulación VIII y IX.

La hemofilia por deficiencia del factor VIII constituye la hemofilia A, y la del factor IX, la enfermedad de Christmas o hemofilia B. La enfermedad es de herencia recesiva, ligada al sexo, por ser su vector el cromosoma X, de modo que cabe decir que la mujer transmite la enfermedad y sólo la sufre el hombre.
La enfermedad no se manifiesta normalmente en la mujer porque el cromosoma hemofílico X se halla' neutralizado por otro cromosoma normal X.

La incidencia de la hemofilia, según las distintas estadísticas, oscila alrededor de 1 caso por 10.000 habitantes, siendo la hemofilia A unas cinco veces más frecuente que la enfermedad de Christmas.

Existen hemofilias sin historia familiar, denominadas esporádicas, que pueden deberse a transmisión inaparente durante varias generaciones o ser el resultado de una mutación de genes.

El diagnóstico biológico se basa en una coagulación deficiente de la sangre, que se manifiesta, si la hemofilia es intensa, por un tiempo de coagulación en tubo prolongado (la sangre puede tardar en coagularse incluso más de 1 ó 2 horas).

En las hemofilias moderadas o leves el tiempo de coagulación puede mostrarse normal, y suele diagnosticarse por pruebas más sensibles: tiempo de cefalina, consumo de protrombina y test de Biggs y Douglas; esta última prueba es además muy útil para el diagnóstico del tipo de hemofilia. En las formas severas, la tasa del factor VIII o IX es menor del 2% de las cifras normales, y en las formas atenuadas, entre 5 y 20 %.

Los accidentes hemorrágicos más frecuentes en esta enfermedad son: hemorragias incoercibles por pequeñas heridas vasculares, sobre todo por avulsiones dentarias; hematomas, sobre todo a nivel del psoas (simulando una urgencia abdominal); hemartrosis recidivantes, que conducen a secuelas anquilosantes; hematurias con riesgo de obstrucción uretral por coágulos.

La profilaxis en cuanto a la aparición de hemorragias consiste en evitar al máximo los traumatismos, lo que se ha de lograr educando al niño adecuadamente para que se autoproteja, aliviándole a la vez y en lo posible de los problemas sociales y psicológicos que implica su enfermedad.

El tratamiento de los accidentes hemorrágicos y su prevención en caso de intervenciones quirúrgicas ineludibles es sustitutivo, administrando plasma o la fracción de plasma que contenga el factor deficitario en el enfermo.

Parkinson. Enfermedad de Parkinson. Mal de Parkinson.

La enfermedad de Parkinson es un trastorno de la función motora, caracterizado fundamentalmente por debilidad de los movimientos voluntarios, rigidez, temblor de reposo y amimia. La enfermedad de Parkinson se debe a la lesión de las masas grises, particularmente de la sustancia negra y del pallidurn.

Entre las causas más comunes de esta dolencia se hallan: las alteraciones vasculares, que provocan el parkinsonismo arteriosclerótico, el más frecuente; las infecciones, sobre todo las encefálicas, que causan el parkinsonismo postencefalítico; los tóxicos, como óxido de carbono, manganeso, magnesio, plomo, etc., que provocan el parkinsonismo tóxico; los fármacos como la clorpromacina y la reserpina, a dosis altas, desencadenan el parkinsonismo medicamentoso; finalmente, hay una forma cuya causa se desconoce, y que se denomina parkinsonismo idiopático o parálisis agitante.

La enfermedad suele empezar entre los 50 y los 60 años. Los hombres son los más afectados. Excepcionalmente, es hereditaria.

Las manifestaciones clínicas más importantes son: pérdida de la mímica facial, ausencia de parpadeo y movimientos voluntarios lentos, sobre todo los más distales. La palabra se vuelve monótona, con defectos de pronunciación. La escritura adopta caracteres pequeños. El temblor de reposo suele ser el primer signo ostensible de la enfermedad, y se manifiesta en algún miembro superior; igual ocurre con la rigidez, que por lo general aparece después.

Aunque existe tratamiento médico, si es posible debe intervenirse al paciente con métodos de estereotaxia, que ofrecen muy buenas perspectivas.

La enfermedad debe su nombre a James Parkinson, (1755-Londres, 1824). Cirujano y paleontólogo británico, fue uno de los pioneros en el estudio de la apendicitis y describió en 1817 la enfermedad.

Ciatica. Sintomas y Terapia. Tratamiento eficaz.

La CIÁTICA es la inflamación del nervio ciático. Se manifiesta clínicamente por dolor lumbar que irradia hacia el miembro inferior y se acompaña de otros trastornos neurológicos y tróficos.

La ciática es una de las neuralgias espinales más frecuentes; predomina en los varones y se presenta comúnmente en la cuarta década de la vida. Desde un punto de vista clínico, el síntoma fundamental es el dolor. Puede iniciarse de forma brusca o progresiva; en este último caso suele ir precedido por lumbalgia intermitente, que puede durar años.

La topografía del dolor irradiado varía según la raíz afecta. El dolor, que siempre es continuo, cursa, no obstante, con paroxismos desencadenados por la tos, la defecación o por distintos movimientos del tronco o de las extremidades. Otros signos presentes en la ciática son: contractura de la columna lumbar, hipotonía y ligera atrofia de todos los músculos de la extremidad inferior y trastornos de la sensibilidad.

Las posibles causas de ciática son múltiples; no obstante, la más frecuente es la hernia discal (secundaria a traumatismos repetidos, comúnmente de origen profesional, o bien a trastornos de la curvatura de la columna lumbar). Otras posibles causas son: la compresión de las raíces nerviosas por un tumor del conducto raquídeo, lesiones inflamatorias, degenerativas o neoplásicas de la columna lumbar o incluso de la pelvis, neoplasias de vísceras pelvianas, enfermedad de Paget, aracnoidítis, etc.

Según el curso y la evolución del cuadro clínico se distinguen formas leves (el dolor intenso dura unas 3 semanas y la recuperación total ocurre entre las 4 y 8 semanas) y formas graves (el dolor intenso persiste más de 4 semanas).

La terapéutica más eficaz consiste en tratar el proceso causal; así, en las ciáticas por hernia discal puede recurrirse a la elongación de las raíces nerviosas mediante la inyección epidural de solución salina en el agujero sacroilíaco, o bien al tratamiento quirúrgico.

La terapéutica sintomática (antiálgica en este caso) es de gran valor; consiste en reposo en cama, analgésicos, relajantes musculares, inmovilización de la porción inferior de la columna y miembro inferior, diatermia, etc.

Hemorroides. Almorranas. Tratamiento

Las HEMORROIDES o Almorranas son varices de las venas anorrectales. Las hemorroides son muy frecuentes en individuos de más de 30 años;pueden estar situadas por encima o por debajo de la línea anorrectal (internas o externas).

En su patógenia intervienen tanto factores locales , por ejemplo rectitis, estasis de la circulación venosa de este territorio (hipertensión porta) como generales (estreñimiento). Pueden permanecer asintomáticas o manifestarse por pérdidas hemáticas, prolapso hemorroidal, escozor, tenesmo, etc.

En ocasiones se complican con accidentes tromboflebíticos.

El tratamiento eficaz consiste en regularizar la defecación, observar una higiene rigurosa de la región anal y tratar las posibles causas desencadenantes.

Hernia discal, hernia pulmonar hernia cerebral

Una hernia puede desarrollarse en muy diferentes partes del cuerpo:cerebro (hernia cerebral), pulmón (hernia pulmonar), columna vertebral (hernia discal). La salida por el orificio hemiario puede ser hacia el exterior de la superficie corporal o pasando de una cavidad orgánica a otra (p. ej., la hernia diafragmática, con paso del contenido abdominal a la cavidad torácica).

El término hernia es empleado de modo preferente para las hernias de la pared abdominal, que pueden definirse como "salida del contenido abdominal a través de orificios naturales o adquiridos en dicha estructura laminar mioaponeurótica". Las localizaciones más frecuentes son la inguinal, la crural y la umbilical.
Anatomía patológica y variedades más frecuentes. Toda hernia consta de un defecto, un saco y un contenido. El defecto es el camino que sigue lo que constituirá el contenido de la hernia para salir al exterior; también se denomina trayecto y puede ser un simple orificio o bien un conducto con dos orificios (como sucede en la hernia inguinal indirecta). El saco suele ser una bolsa de peritoneo que se evagina a través del defecto y recibe en su interior el contenido hemiario; su paso a través de un defecto u orificio de poco diámetro produce en el saco un estrechamiento conocido como cuello del saco.

Hay hernias con evaginación sésil del peritoneo, sin cuello, como las hernias inguinales directas, mientras que otras están dotadas de un largo cuello (hernias inguinales indirectas). La presencia de un saco peritoneal no es indispensable en la constitución de una hernia de la pared abdominal: las hernias epigástricas no tienen saco peritoneal (hernias de contenido graso preperitoneal). Una hernia casi totalmente privada de saco peritoneal, en sentido estricto, es la hernia por deslizamiento; su saco está constituido por una víscera abdominal situada normalmente en posición extraperitoneal (ciego, colon sigmoideo).

El contenido de una hernia es muy variado, y puede decirse que todas las vísceras, a excepción del páncreas, se han encontrado en el interior de una hernia, siendo el epiplón mayor y el intestino delgado los huéspedes más habituales de los sacos hemiarios. Cuando el contenido es graso la hernia se denomina adiposa; cuando es un divertículo de Meckel, se conoce con el nombre de hernia de Littré; en los casos en que sólo un trozo de la circunferencia del asa está pellizcada en el interior del saco, se habla de hernia de Richter.

Clínica y complicaciones. El paciente suele consultar porque ha notado una tumoración en la región hemiaria (inguinocrural, umbilical, etc.), o porque presenta molestias en dichas regiones. La tumoración suele ser blanca, con cierta tensión, cuando el contenido es intestinal, produciéndose entonces, a la palpación, ruidos hidroaéreos. El contenido suele palparse granuloso cuando es epiplón; si este epiplón ha sufrido procesos inflamatorios (epiploítís hemiaria) el contenido no puede ser restituido a la cavidad abdominal y la hernia se denomina irreducible. La hernia reducible es la que vuelve a salir cuando se aumenta la presión intraabdominal (tosiendo, agachándose) y se reintroduce al acostarse el paciente, ayudándole con alguna presión sobre la tumoración.

La más importante de las complicaciones es la estrangulación hemiaria: hernia irreducible cuya circulación arterial y venosa está comprometida por la presión ejercida por el anillo u orificio hemiario sobre las vísceras introducidas en el saco. La gravedad de la estrangulación se deriva de este compromiso vascular de las asas intestinales. Los fenómenos físiopatológicos provocados por la estrangulación hemiaria corresponden a las secuelas de una obstrucción intestinal que aboca a un estado de choque. La hernia estrangulada se vuelve irreducible y dolorosa de modo brusco, y aparecen náuseas, vómitos, dolor cólico y los signos de un estado de choque (hipotensión arterial, taquicardia, etc.). El tratamiento de una hernia estrangulada es una urgencia quirúrgica. Otras complicaciones menos frecuentes son la contusión hemiaria (traumatismo del contenido de una hernia exteriorizada), la peritonitis hemiaria (casi siempre inflamación subsidiaria de una peritonitis generalizada) y la irreductíbilidad de las grandes hermas ("por pérdida del derecho al domicilio").

Tratamiento. Diagnosticada una hernia, en ausencia de contraindicación el tratamiento preferente es la reparación quirúrgica, que no es cirugía menor, ya que exige un alto grado de formación técnica y criterio bien fundamentado.
Los tiempos quirúrgicos básicos son los siguientes: exposición del saco, separándolo de las envolturas cutáneas, la apertura del mismo, el reconocimiento y reintroducción de su contenido en la cavidad abdominal, la ligadura del cuello del saco y la reconstrucción de los planos de la pared mioaponeurótica, cerrando el defecto que produjo la hernia.

El tratamiento quirúrgico de las hernias estranguladas precisa de una correcta preparación del paciente, corrigiendo el desequilibrio hidroelectrolítico (grandes pérdidas de líquidos acumulados por encima del asa estrangulada). Seccionado el anillo herniario constrictor (quelotomía) el cirujano tendrá que decidir sobre el estado de las asas estranguladas y la necesidad de practicar la exéresis de algún segmento.

Escarlatina. Sintomas y Tratamiento

La Escarlatina, es una enfermedad infecciosa aguda de origen bacteriano producida por la acción del estreptococo hemolítico a través de mecanismos muy complejos y no bien conocidos; para que el estreptococo hemolítico sea capaz de provocar esta enfermedad es preciso que esté parasitado por un bacteriófago. La escarlatina comienza casi siempre con una aguja febril y evoluciona con una erupción cutánea fugaz y extensa formada de pequeñas manchitas de color rojo escarlata.

Parece que fue descrita por primera vez por Ingrassias (1510). Sydenham (1661-75) la separó de otras enfermedades parecidas e hizo un estudio muy detallado de ella. El descubrimiento de las bacterias productoras y del mecanismo de la enfermedad se debe a las investigaciones realizadas por los esposos G. F. y G. H. Dick en 1921, quienes demostraron el papel etiológico del estreptococo hemolítico.

Es una enfermedad propia de la infancia, con su máxima incidencia entre los 2 y los 7 años; se padece con mucho menor frecuencia que el sarampión. El contagio ocurre casi siempre por vía aérea, al aspirar los gérmenes eliminados de la faringe infectada de enfermos, de convalecientes o de portadores sanos. Es mucho menos importante como agente de contagio el papel de las escamas que se desprenden de la piel de los enfermos, de los juguetes o de las ropas contaminadas, etc. Existe también la posibilidad de contagio por la ingestión de leche contaminada. Las formas de escarlatina consecutivas a heridas, quemaduras infectadas, vacunación antivariólica, etc., son en la actualidad muy poco frecuentes.

Los síntomas de la enfermedad se desarrollan en tres fases:
En la primera fase se observa fiebre, generalmente de comienzo brusco, con escalofríos, y que puede alcanzar hasta 40° C y más. Al mismo tiempo aparecen anginas, con inflamación y notable enrojecimiento de las fauces. Los ganglios cercanos están inflamados y son dolorosos a la presión. A las 24 horas del inicio de la fiebre se presenta el exantema en forma de una erupción cutánea que comienza por el cuello, nuca y tronco y que en uno o dos días invade todo el cuerpo; sólo suele librarse de la invasión la piel de alrededor de los labios.

Esta erupción se compone de pequeños puntos rojos escarlata, del tamaño de una cabeza de alfiler o menores y tan próximos entre sí que parecen confluentes. Tienden a ser ligeramente prominentes, por lo que la piel resulta algo áspera al tacto. Alrededor del quinto día desaparece la fiebre y se inicia la descamación de las lesiones cutáneas.

En la mayoría de los casos termina aquí la enfermedad. En ocasiones sigue la segunda enfermedad escarlatinosa, en la que las manifestaciones pueden ser mucho más graves. Se caracteriza por un segundo acceso febril, inflamación generalizada de los ganglios, nefritis, afectación del músculo del corazón (carditis escarlatinosa), dolores en las articulaciones, etc.

En una tercera fase pueden aparecer complicaciones supuradas, de localizaciones muy dispares. Antes era especialmente frecuente y grave la otitis media supurada, que en niños muy pequeños podía conducir a la sordomudez.

La gravedad de la escarlatina difiere considerablemente de una a otra persona y de una a otra epidemia. En la actualidad se observan casi exclusivamente formas leves o muy leves, en las que las complicaciones son muy poco frecuentes; ello se debe principalmente al empleo de la penicilina G, medicamento de elección para el tratamiento de la escarlatina.

Ataxia perférica, central y mixta

La ATAXIA,  es un trastorno de la movilidad consistente en la incapacidad de coordinar los movimientos fundamentales que integran un acto. Constituye una incoordinación de las reacciones emotivas, que da lugar, por ejemplo, a que un sujeto llore en circunstancias jocosas o ría ante la muerte de un ser querido. Se observa especialmente en algunas psicosis esquizofrénicas y en las demencias seniles. Existen tres grupos de ataxia, según donde radique la lesión causal: periférica, central y mixta.

La ataxia periférica se debe a lesiones en los nervios periféricos o en las raíces posteriores, lesiones., que impiden que los estímulos propioceptivos alcancen el neuroeje.

En la ataxia central las lesiones se hallan en distintos puntos del sistema nervioso central; así existen la medular, la cerebelosa, la laberíntica, la talámica y la cortical. Cuando es la médula la que se halla afectada, la ataxia se llama medular, y se debe a que los estímulos propioceptivos no pueden ser conducidos a los centros superiores de la coordinación motora; son ataxias medulares la tabética y la de la enfermedad de Friedreich.

La tabética se presenta al perderse la sensibilidad postural e interrumpirse las vías aferentes que regulan la postura y el movimiento; es una ataxia estática (se presenta durante el reposo) y dinámica (se manifiesta al realizar un movimiento voluntario), y se afectan especialmente los movimientos de los miembros inferiores. La de la enfermedad de Friedreich es una ataxia familiar y hereditaria en la que al hallarse afectados los haces piramidales y espino-cerebelosos dorsales y las células de la columna de Clarke, se presentan, además de ataxia (en especial de los miembros inferiores), manifestaciones dependientes de una lesión en los fascículos piramidales, pérdida de los reflejos profundos y trastornos de la sensibilidad.

La ataxia es cerebelosa cuando se afectan el cerebelo, las vías aferentes y eferentes del sistema cerebeloso y las vías cortico-cerebelosas; se caracteriza por una serie de síntomas típicos de cualquier lesión cerebelosa (asinergia, dismetría, adiadococinesia, temblores, etc.). La ataxia laberíntica es secundaria a lesiones de los núcleos vestibulares y de las vías laberínticas; se manifiesta cuando el enfermo ha permanecido un rato de pie, y aumenta al cerrar los ojos (el paciente cae hacia un lado, siempre hacia el mismo). Si las lesiones residen en el tálamo óptico la ataxia es talámica, y será cortical si afectan la corteza cerebral a nivel de los lóbulos temporal, frontal o parietal.

Las ataxias mixtas, que presentan componentes de las periféricas y de las centrales, se presentan en determinadas enfermedades (esclerosis en placas, neuritis hipertrófica, etc.). Son también ataxias mixtas la ataxia aguda de Leyden (ataxia cerebelosa acompañada de un cuadro infeccioso) y la paraplejia atóxica de Gomers.

El Sarampión, sintomas tratamiento y curación.

El SARAMPIÓN es una enfermedad infecciosa y eruptiva que afecta principalmente a los niños. El agente causal del sarampión es un virus, relativamente estable a 4° C. Es sensible al éter, a la luz ultravioleta y al formol. Se propaga por vía aérea y se inactiva rápidamente fuera del cuerpo. Como la receptividad es muy grande, casi todas las personas enferman de sarampión durante la niñez. El sarampión suele ser una enfermedad benigna, excepto en los niños menores de 4 años. La malignidad varia mucho según las epidemias y estaciones del año: en verano es más benigno que en invierno y primavera.

La incubación dura unos 10 días, hasta la aparición del catarro respiratorio, y unos 13-15 hasta la del exantema. La enfermedad comprende dos períodos:
1) Período catarral, que no ofrece nada de particular y en el que los enfermos tosen, estornudan y sufren conjuntivitis con fotobofia, y
2) período exantemático, que va precedido por la aparición de unas manchas (llamadas de Koplik), localizadas en la mucosa de los carrillos y de gran importancia diagnóstica. El exantema, que comienza del tercero al cuarto día de la enfermedad, consiste al principio en unas manchas pequeñas de color rojo claro, bien delimitadas, redondeadas y sin elevación, que pronto se transforman en otras de color rojo oscuro, mayores, irregulares y que dan lugar a un cuadro abigarrado.

La erupción comienza en la cabeza, por detrás de las orejas, e invade la cara y sobre todo las inmediaciones de la boca y también el cuero cabelludo. Más tarde se extiende por todo el cuerpo y alcanza su máximo desarrollo a los tres días.

El periodo catarral comienza con fiebre de 39-40°, que a los dos días remite profundamente para volver a elevarse a 40-41° al surgir el exantema (fiebre de la erupción), y descender luego considerablemente a su valor normal una vez que ese exantema está plenamente desarrollado. Los síntomas catarrales se acompañan de tos seca y violenta, rinitis intensa, blefaritis y conjuntivitis, a veces con tumefacción de los párpados; la lengua es saburral y hay estreñimiento. El conjunto de estas manifestaciones dura 3-5 días, empezando luego el periodo de recuperación, con la descamación furfurácea de la piel (en escamas) y la desaparición de la bronquitis.

Existen formas atípicas y formas graves (especialmente en los niños pequeños). Entre las complicaciones posibles están las neumonías sarampionosas, con sus frecuentes secuelas de bronquiectasias, otitis medias, bronquitis capilar, meningoencefalitis sarampíonosa, etc. El pronóstico depende fundamentalmente de la edad, de las condiciones ambientales y del estado de salud del niño enfermo, así como de las complicaciones.

Tratamiento. No existe una terapéutica específica contra el virus del sarampión, por lo que las medidas deben ser de orden profiláctico y encaminado al tratamiento de las complicaciones, en especial infecciosas, y a combatir los trastornos oculares, la tos y la fiebre. Se han obtenido sueros antisarampionosos de gran valor, tanto para dominar los trastornos más molestos de la enfermedad como para prevenir las complicaciones graves.
Profilaxis. Se discute si en los países con alto nivel sanitario está justificada la administración masiva de vacuna (no exenta de algunos peligros), ya que en todos los países de escaso desarrollo, dado su elevado índice de mortalidad, sí resulta plenamente indicada.

Apendicitis. Sintomas. Tratamiento de la Apendicitis

La APENDICITIS, es una inflamación bacteriana o alérgica de las paredes del apéndice vermiforme, con reacción peritoneal más o menos intensa.

Debemos la primera descripción detallada de la apendicitis a Melier (1827). La revisión efectuada por Reginaid H. Fitz de los conceptos tiflitis, paratiflitis y peritiflitis (1865) constituye la primera aportación seria para el conocimiento científico de la apendicitis. Este proceso, sumamente frecuente, era englobado por los clínicos en los conceptos revisados por Fitz y en otros de vaguedad semejante.
En la población total 1 de cada 7 personas es afectado de apendicitis en el curso de su vida. La apendicitis aguda puede presentarse en cualquier edad, pero sobre todo aparece entre los 10 y 25 años.

El dolor es el signo primero y más carac­terístico de la apendicitis aguda; suele ini­ciarse en la región peri umbilical (dolor re­ferido), para localizarse posteriormente en la fosa ilíaca derecha (dolor visceral genui­no). La palpación superficial puede de­mostrar la existencia de un área de hiperalgesia en la fosa ilíaca derecha, y la pal­pación profunda un punto selectivo muy do­loroso en esta misma región.

La aparición de vómitos, fiebre y rigidez mus­cular en la fosa ilíaca derecha completa el cuadro clínico de apendicitis aguda. Los análisis clínicos señalan la existencia de leucocitosis y desviación a la izquierda de la fórmula leucocitaria. Los datos clínicos descritos definen el cuadro típico de apen­dicitis aguda, pero existen otros tipos de presentación determinados principalmente por la posición del apéndice y por la edad del enfermo.

La evolución de una apendicitis aguda progresiva no tratada provoca una perito­nitis generalizada, debido a la perforación del apéndice, si se supera esta fase se forma un absceso en la fosa ilíaca derecha (plastrón), que clínicamente se manifiesta por la apari­ción de una masa dolorosa en esta región.

En la actualidad no se acepta que la apendicitis crónica constituya una entidad nosológica. Tanto los anatomopatólogos como los clínicos coinciden en que no exis­te ningún signo que pueda ser atribuido a un apéndice fibrosado o involucionado.

El tratamiento de elección de la apendici­tis aguda es siempre quirúrgico; la extir­pación del apéndice debe llevarse a cabo dentro de las 12 horas de iniciado el ataque.

Meningitis Sintomas Tratamiento

En la Meningitis la inflamación afecta, en la mayoría de los casos, a la zona convexa del encéfalo, y alguna vez a la base (meningitis tuberculosis). En mayor o menor grado participan también las meninges espinales, el espacio subaracnoideo v la sustancia encefálica o medular. El plexo ceroideo aumenta su secreción al interior de los ventrículos, con lo que se origina un hidrocéfalo interno y se elevan las presiones intracraneal y medular.

Modalidades etiológicas. Meningitis cerebroespinal epidémica. Es una enfermedad aguda y contagiosa causada por el meningococo; afecta especialmente a jóvenes y niños, con preferencia en otoño y primavera. El inicio es muy brusco y la evolución sin tratamiento suele ser muy grave. El líquido cefalorraquídeo es purulento y contiene abundantes meningococos.

Meningitis bacterianas purulentas secundarias. Se deben a la colonización en las meninges de algún germen infeccioso procedente de un foco séptico cercano (propagación por vecindad) o alejado de las meninges (metástasis hematógena). El diagnóstico se consigue mediante punción lumbar y aislamiento del germen.

Meningitis  linfocitarias abacterianas. En estas variedades de meningitis el líquido cefalorraquídeo es claro; las más importantes son:

a) Tuberculosa. Es consecutiva al período de diseminación miliar tuberculosa, y por tanto se propaga a varios órganos: pulmones, hígado. No es de comienzo brusco ni cursa con fiebre elevada. En esta forma es muy importante la afectación de la base cerebral con parálisis de los nervios craneales, parálisis facial y blefaroptosis.

b) Por virus. Corresponden a las que antiguamente se denominaban asépticas o linfocitarias. Las producen los enterovirus, poliovirus, mixovirus y el agente de la mononucleosis infecciosa.
Meningitis con líquido rojo. Se produce por procesos patológicos capaces de provocar una hemorragia en el interior de las cavidades que contienen el líquido cefalorraquídeo.

Sintomatología general. Los signos clínicos más característicos de meningitis son: cefaleas intensísimas, fiebre alta, vómitos y rigidez de nuca, acompañado todo ello de un estado de postración con creciente estupor o delirio.

Por exploración física puede objetivarse la irritación refleja de los nervios espinales: rigidez de la nuca, signo de Kemig positivo (dolor a la extensión de la rodilla, estando flexionada la cadera), signo de Brudzinski positivo (al flexionar la cabeza se flexionan ambas rodillas), abarquillamiento del vientre, etc.

Tratamiento. Debe instaurarse urgentemente un tratamiento etiológico, de ahí que el diagnóstico precoz sea de gran importancia, en especial en las meningitis purulentas. En las meningitis víricas el tratamiento actual es tan sólo sintomático: reposo en cama, dieta, administración de líquidos abundantes, etc.

Amigdalitis. Inlamacion de las Amigdalas

La Amigdalitis es una inflamación de las amígdalas. Las manifestaciones clínicas dependientes de la inflamación de las amígdalas y, en general, del tejido linforreticular de la faringe son, en sus rasgos fundamentales, muy semejantes.

No obstante, la inflamación amigdalar se traduce clínicamente por un signo que ha caracterizado y dado nombre a estos procesos, la angina, o sea, la sensación de estrechez que experimenta el enfermo al tragar saliva o alimentos.

Los distintos tipos de amigdalitis se han clasificado de muy diversos modos: según su anatomía patológica (catarral, pultácea, necrótica, flemonosa, membranosa), su curso (aguda, crónica) y su etiología (estreptocócica, vírica, de asociación específica).

Normalmente la amigdalitis es una afección trivial, muy frecuente (cada año 1 persona de cada 7 padece amigdalitis) y en la que los estreptococos del grupo A desempeñan un papel casi exclusivo.

Las formas graves son debidas a que los gérmenes infectantes son especialmente virulentos (Corynebacterium difteriae, diversas asociaciones bacterianas) o bien a una evolución anatomopatológica desfavorable (formación de abscesos, flemones, etc.).

Por otro lado, la amigdalitis puede ser la causa determinante de diversas enfermedades (escarlatina, sarampión, tifoidea, etc.).

Su tratamiento consiste en farmacopea, a veces reposo por el malestar que causa.                          

Combatir la Artrosis. Rigidez y deformacion articular.

La artrosis es una enfermedad cronica de las articulaciones caracterizada por degeneración del cartilago articular e hipertrofia ósea, aparece predominantemente en las edades adulta y senil.


La enfermedad degenerativa de los huesos es uno de los padecimientos más antiguos que se conocen; afecta por lo general las articulaciones que sostienen mas peso o sufren más desgaste, pero también las articulaciones interfalángicas distales de los dedos de las manos. El examen radilogico demuestra la existencia de neoformaciones marginales (osteofitos) y osteosclerosis.

Las manifestaciones clínicas, que se presentan únicamente en una pequeña proporción de pacientes con artrosis, consisten en dolor moderado, deformaciones y rigideces articulares.

Para tratar esta afección se aplican medidas fisioterápicas y medicación sintomática

Combatir el Glaucoma, prevenir. Sintomas enfermedad.

El Glaucoma es el término que designa varias enfermedades caracterizadas por un aumento de la presión intraocular, que produce con el tiempo atrofia de la retina y del nervio óptico, con los consiguientes trastornos visuales.

El glaucoma puede ser congénito o adquirido, y éste último secundario a un proceso ocular, o primitivo; la forma más frecuente de glaucoma es la primitiva, en que el único trastorno demostrable es un aumento de la presión intraocular. Tanto la clínica como la evolución varían mucho según se trate de un glaucoma de ángulo cerrado o abierto (denominado también este último glaucoma simple).

En el primer caso se caracteriza por una disminución rápida de la visión, con dolor intenso en el ojo y cefalalgias, que pueden provocar náuseas y vómitos. Los párpados se hinchan y la conjuntiva se vuelve edematosa. Aparece una banda periquerática de color rojo oscuro, mientras que la pupila queda inmovilizada.

Después de un periodo de calma se producen otros ataques, que van reduciendo progresivamente la visión. Al cabo de un tiempo se produce una excavación en la papila, el nervio óptico se atrofia y palidece, hasta que finalmente aparece la ceguera.

El glaucoma simple es de evolución más lenta y no se producen ataques congestivos ni de dolor.     

Combatir el Herpes. Terapia del virus infeccioso.

El Herpe es una enfermedad infecciosa, de etiología vírica, caracterizada por la aparición, en zonas de la piel próximas a las aberturas naturales del organismo (boca, prepucio, vulva, ano, etc.), de pequeñas vesículas dispuestas en cúmulos, que evolucionan con rapidez y benignidad en el plazo de 2 a 5 días.


El herpe fue considerado durante mucho tiempo como una forma leve de "catarro" o "resfriado", o una enfermedad digestiva que se manifestaba en forma de lesión cutánea vesiculosa.. En 1912 Grüter demostró que era producida por un virus que se podía implantar experimentalmente en la córnea del conejo y que, también experimentalmente, podía provocar lesiones de tipo encefálico en dicho animal.

Löwenstein y Doerr precisaron que todas las localizaciones del herpe reconocen la misma etiología y llamaron la atención sobre el neurotropismo del virus.

Hoy se sabe que el herpe es producido por un virus especifico perteneciente al grupo de los Herpes virus. Si bien en el adulto la manifestación más frecuente es la aparición de pequeñas vesículas en tomo a las aberturas naturales, parece demostrado que la infección primaria ocurre en la mayoría de las personas antes de los 5 años y que casi siempre es asintomática, es decir, subclínica.

En unos casos, sin embargo, la infección primaria en los niños es un proceso agudo relativamente grave, con fiebre elevada y malestar general, aparición de gran número de vesículas herpéticas en los labios y una inflamación que alcanza la lengua, amígdalas y toda la boca. En estos casos la curación se presenta entre los 7 y los 15 días de iniciado el proceso.

En los adultos el herpe es generalmente un proceso recidivante, con brotes que coinciden con cualquier proceso febril, trastornos digestivos, estados de agotamiento o, incluso, que se presentan a continuación de ciertas situaciones en las que el enfermo experimenta una intensa sensación de desagrado, repugnancia o asco.

La localización, la gravedad y la frecuencia de las recidivas permiten establecer diversas formas clínicas de herpe. La forma más común es el herpe labial, caracterizado por la aparición de un ramillete de vesículas, cada una de ellas del tamaño aproximado al de una cabeza de alfiler, localizadas en los labios, en especial en la zona de piel
próxima al limite de la mucosa.

En ocasiones la zona invadida alcanza el ala de la nariz y el mentón. Las vesículas asientan sobre una base congestiva, enrojecida, y se acompañan al principio de sensación de picor. Por acción del rascado, o espontáneamente, se rompen y se recubren de costras, que si se intentan desprender prematuramente sangran con facilidad.

La erupción suele acompañarse de una ligera elevación febril. Cura sin dejar cicatriz. Es muy frecuente el herpe labial recidivante. Hay personas en las que cualquier trastorno digestivo o alteración febril se acompaña de brotes de herpe, en ocasiones muy molestos.

En algunas mujeres se presentan los brotes de herpe labial recidivante coincidiendo con el periodo menstrual. También se presenta a menudo el herpe labial sintomático en el curso de la neumonía, sepsis estreptocócicas, etc.

El herpe genital, con la locaalización de la lesión en los genitales externos del hombre y la mujer, es relativamente frecuente. El herpe genital recidivante es un proceso que, si bien no grave, llega a preocupar a quien lo padece.

Cuando el herpe se localiza en la córnea (herpe corneal) se origina el cuadro de la queratitis herpética, que puede dejar opacidades coméales permanentes.

La localización del virus del herpe en otros territorios puede ocasionar el cuadro de la meningitis herpética, encefalitis, amigdalitis, etc.; también puede implantarse sobre una lesión cutánea eccematosa.

El diagnóstico es puramente clínico. No existe terapéutica específica. Para calmar los dolores que a veces causan las vesículas pueden utilizarse pomadas refrescantes o anestésicas.

Combatir el Reuma - Reumatismo. Tratamiento del dolor


El Reumatismo es un término utilizado popularmente para designar toda una serie de afecciones que cursan con dolores erráticos localizados en las articulaciones, músculos o tendones y huesos; se ha utilizado como sinónimo de enfermedad del aparato locomotor y, sobre todo, de artropatía, pero más estrictamente hace referencia a la enfermedad reumática (reumatismo poliarticular agudo).

El reumatismo poliarticular agudo. Es una enfermedad frecuente, no contagiosa, relacionada con el estreptococo hemolítico, que se caracteriza por la inflamación y tumefacción dolorosa de varias articulaciones, y que con frecuencia afecta a otras regiones, como el corazón (miocarditis y endocarditis), sistema nervioso central (corea), la piel y el tejido celular (nodulos subcutáneos y eritema marginado).

El reumatismo poliarticular agudo se considera debido a la sensibilización del mesénquima por estreptococos betahemolíticos del grupo A de Lancefield: un hecho de observación muy antigua es el que muchas veces esta enfermedad va precedida, 1-3 semanas antes, de una faringitis o amigdalitis estreptocócica; posteriormente se demostró que en el suero de los pacientes se encuentran anticuerpos dirigidos contra el estreptococo hemolítico, y que la morbilidad reumática se reduce notablemente tratando las amigdalitis y faringitis estreptocócicas con sulfamidas o penicilina.

El modo en que el estreptococo puede sensibilizar el mesénquima y originar esta enfermedad no ha sido totalmente aclarado; las hipótesis aducidas hacen referencia a la posibilidad de que se trate de un proceso autoinmunitario o de una enzimopenia especifica (que impediría la metabolización correcta del carbohidrato C de la cápsula del estreptococo).

Esta última hipótesis explicaría que la enfermedad se presente, en un 15-45 %, de modo familiar; afecta sobre todo a las personas de edades comprendidas entre los 5 y los 30 anos de edad. Se considera que aproximadamente el 2 % de las anginas estreptocócicas van seguidas de reumatismo cardioarticular si no se tratan con fármacos antiestreptocódcos.

La enfermedad suele localizarse en el tejido mesenquimatoso, con lesiones inflamatorias, proliferación de células conjuntivas, infiltración linfoleucocitaria y, finalmente, producción de cicatrices, formando los llamados nodulos de Aschoff o granulomas reumáticos.

La afectación no se limita a las articulaciones, sino que ataca también al corazón, serosas (pleura), sistema nervioso extrapiramidal, etc. La poliartritis representa, pues, sólo un aspecto parcial de la granulomatosis reumática, de cuyas manifestaciones las articulares no son siempre las más relevantes.
Manifestaciones clínicas. La enfermedad cursa con fiebre no muy alta, pero con oleadas coincidentes con la afectación de cada nueva articulación y con abundante sudoración. La afectación articular incide al comienzo en las articulaciones grandes, como la rodilla, tobillo, codo y muñecas, afectando luego a las más pequeñas. Las manifestaciones dolorosas e inflamatorias saltan de una articulación a otra con bastante rapidez, a veces en pocas horas.

La evolución del reumatismo articular es muy variable, y muchas veces cursa con brotes que corresponden a la afectación de nuevas articulaciones. El pronóstico es habitualmente favorable, pero se ensombrece cuando la afectación cardiaca es importante.

El diagnóstico del reumatismo poliarticular agudo se basa en las manifestaciones clínicas inflamatorias, clasificadas como mayores (carditis, poliartritis, corea, eritema marginado y nódulos subcutáneos) y menores (antecedentes de fiebre reumática o carditis reumática, dolores articulares, fiebre y datos de laboratorio positivos); en la determinación de la velocidad de sedimentación globular, título de antiestreptolisinas y proteínas C reactiva y antecedente de la infección estreptocócica.

La presencia de dos manifestaciones clínicas mayores o una mayor y dos menores indica con probabilidad, según la American Heart Association, la existencia de fiebre reumática si existe evidencia de una infección estreptocócica previa. El aumento aislado de antiestreptolisinas no indica más que la existencia previa de una infección estreptocócica, sin precisar si ha tenido o no consecuencias posteriores.

Tratamiento. El tratamiento de la fiebre reumática se lleva a cabo, fundamentalmente, con ácido salicílico y salicilatos, corticoides y penicilina, aunque esta última no tiene efecto sobre las manifestaciones consecuentes a la infección inicial ya producida.

El reposo en cama es obligado hasta que la velocidad de sedimentación se normalice y el título de antiestreptolisinas descienda francamente. También se tratarán oportunamente las manifestaciones no articulares, como pleuritis, carditis, etc. La profilaxis de las amigdalitis y faringitis durante los inviernos, con tomas de penicilina, evita casi con seguridad las recidivas.

Combatir el Lumbago, la Lumbalgia. Zona lumbar.

El lumbago y la lumbalgia se debe, en la mayoría de los casos, a una hernia discal lumbar, que a su vez provoca el pinzamiento y la retención del disco vertebral por la contracción muscular; es, por tanto, una neuralgia por contractura secundaria.


Suele ser crónico y recidivante; es común que se afecten los grandes troncos nerviosos dando lugar a una ciática. Cuando se trata de una crisis aguda, el dolor, que suele aparecer en el transcurso de un esfuerzo brusco, es intensísimo.

Aparte los lumbagos debidos a la hernia discal, están los debidos a desgarros musculares, desencadenados por movimientos bruscos, y los debidos a fibrositis locales de tipo reumático.