Canal Salud Plus: Enfermedades y Síntomas Patológicos: octubre 2012

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Combatir el Tabaquismo, adiccion al Tabaco. Dejar de Fumar. Perjuicios del tabaco.

El tabaquismo se presenta principalmente en los fumadores de cigarrillos que inhalan el humo (cosa no tan frecuente en el caso de la pipa o los cigarros).


Los productos responsables de este estado tóxico son, sobre todo, la nicotina y los alquitranes ; se calcula que por cada cigarrillo se inhalan, aproximadamente, 0,12 mg de nicotina. Es probable que influya también el CO aspirado, procedente de la combustión de las hojas, ricas en carbono. La cifra mínima para producir tabaquismo se calcula en un paquete diario de cigarrillos.

Los síntomas principales de esta intoxicación crónica son los siguientes: lengua seca y saburral, faringitis crónica irritativa, con ronquera, bronquitis, con tos seca y abundantes sibilancias que obstaculizan el sueño, palpitaciones cardíacas, dolores de angina de pecho, debilidad general, falta de apetito, crisis de taquicardia, disminución de la ventilación pulmonar, etc.

Por otra parte, este estado favorece extraordinariamente la aparición del cáncer bronquial, así como los infartos de miocardio. El tratamiento del tabaquismo exige el abandono o la limitación del hábito de fumar. Se aconseja, en todo caso, no inhalar el humo y no apurar el cigarrillo hasta más allá de su mitad.

El abandono del tabaco es difícil y requiere voluntad y ayuda en casi todos los casos puesto que el organismo sufre una habituación, demostrada por los síntomas de abstinencia que se producen al suprimir el hábito (irritabilidad, dolores de cabeza, náuseas, sudores, etc.) y que pueden durar hasta una semana.

Conseguido el abandono, el individuo se siente mucho mejor, tiene el olfato más fino, aumenta el apetito, deja de toser y respira con mayor facilidad.

Que es la Epilepsia. Causas y efectos. Caracteristicas

La Epilepsia presenta un Cuadro clínico, habitualmente de aparición súbita y recurrente, consecutivo a una descarga o a una sucesión de descargas eléctricas sincrónicas de las neuronas de determinadas zonas del encéfalo. Tanto los factores predisponentes como los causales son muy diversos.

El conocimiento de la epilepsia es tan remoto como la misma humanidad. Su concepto ha sufrido las variaciones propias de cada época, dependiendo de la cultura, civilización, religión y costumbres. Así, en los albores de la cultura se pensaba que los afectos de esta enfermedad estaban poseídos por espíritus invisibles y por demonios.

Los griegos denominaban a este proceso patológico el mal sagrado. Pero ya desde antes de Hipócrates se sospechó que obedecía a una enfermedad, como lo demuestra el Código de Hammurabi (—2080), en que se dictan leyes concernientes a los matrimonios entre epilépticos; los hebreos elaboraron también reglas sanitarias para el control de los epilépticos.

Pero la epilepsia como entidad médica empezó a valorarse a partir de Hipócrates. Galeno fue el primero en definir la epilepsia, conceptuándola una convulsión de todo el cuerpo junto con la abolición de todas las funciones del conocimiento.

Mecanismos fisiopatológicos. Las neuronas encefálicas defectuosas causantes de las descargas anómalas se agrupan en un territorio determinado, formando el foco epiléptico. Las células que constituyen este foco poseen las siguientes propiedades: producir descargas paroxísticas y excesivas autónomas, intensificar progresivamente su excitabilidad, engendrar impulsos de rápida frecuencia.

Todo esto es causa de que se produzca un reiterado bombardeo de descargas eléctricas sobre focos epilépticos secundarios situados en áreas relacionadas anatómica y funcionalmente con el foco epiléptico primitivo.

La producción de focos epilépticos experimentales con penicilina, y el estudio, mediante microelectrodos situados en dichos focos, de los fenómenos eléctricos a que da lugar, ha aportado datos muy valiosos para explicar la fisiopatología de la epilepsia y su clínica. Mediante estos experimentos se ha determinado que la sucesión de fenómenos era la siguiente: en primer lugar se aprecia la aparición de descargas periódicas en forma de puntas correspondientes a la excitación del foco; a continuación, a medida que se incrementa la frecuencia de la descarga, las puntas se extienden alrededor del foco a nivel de la corteza, y si todavía persiste el incremento de la frecuencia de descarga, los electrodos localizados en regiones subcorticales, los del hemisferio contralateral e incluso los del tronco cerebral recogen la actividad eléctrica por la llegada de los impulsos excesivos desde el foco primitivo.

Si la descarga no es evitada por las estructuras inhibidoras cerebrales o no se agota por falta de oxígeno, se transmite a través del sistema llamado centroencefálico a la totalidad de la corteza cerebral. En este momento todos los electrodos situados en la corteza cerebral entran en actividad.

En clínica humana el foco primario es causado por una lesión evolutiva (como un tumor cerebral, arteriosclerosis cerebral, traumatismo, infecciones cerebrales o meingoencefálicas, etc.), caso en que se denomina epilepsia orgánica evolutiva y en general afecta a personas adultas, o bien se debe, lo que es mucho más frecuente, a pequeños focos de irritación consecutivos i meningoencefalitis, traumatismos o sufrimiento obstétrico con isquemia; estas formas se engloban bajo la denominación de epilepsia orgánica no evolutiva.

Tanto en un caso como en otro la crisis comicial puede manifestarse con signos motores, sensitivos, sensoriales, psíquicos y vegetativos, dependiendo de dónde parta la descarga excesiva, o sea, de dónde está ubicado el foco epiléptico. Si la descarga no se propaga a los centros subcorticales se constituye la epilepsia con sintomatología elemental. Un simple hormigueo ascendente en una extremidad puede constituir una crisis comicial de este grupo. Si la descarga inicial afecta el lóbulo temporal y especialmente el sistema límbico, se desarrolla la  epilepsia parcial con sintomatología compleja, porque esta región del encéfalo integra las más variadas y complicadas funciones, ya sean motoras, sensitivas, psíquicas, etc, constituyéndose la epilepsia llamada "psicomotora" o "temporal", de gran importancia puesto que es la más frecuente.

Si la descarga se propaga al tronco cerebral y al sistema difuso centroencefálico, a continuación de los fenómenos antes citados aparece en primer lugar la pérdida de conciencia del epiléptico, con convulsiones primeramente tónicas y después clónicas. Se pierde la conciencia por abolirse la función del centroencéfalo por hiperexcitación, y las convulsiones son consecutivas a la excitación excesiva de las proyecciones reticulospinales facilitadoras que parten del troncocerebral. Al mismo tiempo existe frecuentemente pérdida de la función de los esfinteres y emisión de saliva por la boca. este tipo de epilepsia recibe el nombre de gran mal epiléptico secundariamente generalizado, ya que la descarga inicial proviene de la corteza. Las sensaciones previas a la pérdida de la conciencia se llaman auras epilepticas.
Como se puede apreciar, este tipo de epilepsia se ajusta a la definición de Galeno. Sin embargo, la descarga neurona! puede tener lugar primariamente en el centroencéfalo y en este caso la epilepsia es generalizada desde el inicio y no existe aura, ya que este sistema es inespecífico. A este grupo pertenecen las epilepsias funcionales o constitucionales de base hereditaria, que solo abarcan el 5 %, y entre las cuales se incluye el pequeño mal centroencefálico, que cursa durante unos segundos con afectación de la conciencia y sin otras manifestaciones (por esto se llama también ausencia típica).

Sus características electroencefalográficas son bien definidas. No aparezca convulsiones porque la descarga neuronal no se transmite al tronco cerebral, sino cínicamente al centroencéfalo. El diagnostico bioeléctrico se establece mediante el estudio del electroencefalograma y su tratamiento con anticonvulsionantes.

Que es la Peritonitis. Tratamiento y Curación.

Causas de peritonitis
. La inflamación del peritoneo es provocada por agentes infecciosos o químicos; las puertas de entrada pueden ser: a) Ruptura peritoneal por perforación del tracto digestivo (úlcera gastrointestinal, neoplasia, divertículo), o por agresión con arma de fuego, o arma blanca, o por una contusión que provoque una solución de continuidad en el peritoneo parietal o en el visceral, o en ambos, b) Inflamación de órganos subyacentes: apendicitis, colecistitis, salpingitis. En ocasiones este mecanismo se combina con el anterior, c) Septicemia con transporte de los gérmenes hasta el peritoneo.


Según el agente, se distinguen dos grandes grupos de peritonitis: químicas e infecciosas. Las primeras se deben a la irrupción en la cavidad peritoneal de líquido enzimáticamente activo o de pH ácido o alcalino (jugos gástrico, duodenal o biliar); su característica más llamativa es la brusquedad de su inicio (dolor en puñalada). Las peritonitis infecciosas son causadas por la presencia de un microorganismo (colibacilos, estafilococos, enterococos, estreptococos, gonococos, neumococos y bacilos anaerobios), la sintomatología se instaura de modo solapado, de acuerdo con la multiplicación de los gérmenes patógenos.

Manifestaciones clínicas. La expresión clínica de una peritonitis es la de un abdomen agudo (dolor y contractura abdominal, íleo, choque) que evoluciona en tres fases: de choque primario, latente y de choque tóxico. Las formas clínicas más comunes de la peritonitis son:
Peritonitis agudas generalizadas. Consecuencia de la perforación de una víscera hueca (estómago, duodeno, apéndice o vesícula biliar) o de la ruptura de vísceras macizas (hígado y bazo). En este caso la sangre coleccionada es la responsable de la irritación peritoneal, y, en consecuencia, es el choque por pérdida hemática lo que confiere mayor gravedad al cuadro. Existen dos tipos especiales de peritonitis generalizada de etiología infecciosa: la peritonitis neumocócica, que se da preferentemente en niñas de 4 a 5 años de edad con deficiencias de higiene, lo que sugiere una vía de penetración vaginal, y la peritonitis estreptocócica, que puede ser primitiva o metastásica, es decir, proveniente de un foco infeccioso previo, generalmente anginas, la piel (escarlatina o erisipela) o el útero (fiebre puerperal).

Ambos tipos de peritonitis son de tratamiento exclusivamente médico.

Peritonitis agudas localizadas. En ellas predomina la sintomatología local, aunque no es infrecuente la afectación del estado general (abscesos subfrénicos, úlceras gastroduodenales, apendicitis, colecistitis).
Peritonitis crónicas generalizadas. Las más frecuentes son las tuberculosas; el bacilo procede de lesiones intestinales o de ganglios locales, aunque también puede ser transportado por la sangre.

Peritonitis crónicas localizadas.  Se caracterizan por la neoformación de tejido. Entre ellas cabe mencionar la perivisceritis y la peritonitis encapsulante. Ambas enfermedades son de etiología incierta. Los primeros síntomas de estas peritonitis plásticas son tumoraciones abdominales, dolores vagos, o simplemente, alteraciones del tránsito digestivo que pueden llegar incluso a provocar una oclusión.

Tratamiento. El tratamiento de la peritonitis depende de la causa; en ocasiones únicamente es médico (peritonitis neumocócica, estreptocócica, tuberculosa), y en otros casos sólo es posible su curación mediante técnicas quirúrgicas que pueden ser de indicación urgente (perforaciones) o no (drenaje de abscesos).

Combatir la Migraña, la Jaqueca. Causas y remedios

La Migraña es un síndrome caracterizado por crisis recidivantes de intensas cefalalgias que acostumbran afectar la región temporal de un solo lado.


Las migrañas pueden aparecer en la adolescencia o más tarde, e inciden en personas de categoría social alta y con datos coincidentes en su personalidad psíquica (mujeres rígidas y meticulosas) y en su constitución somática (delgadas).

Las crisis dolorosas suelen mejorar con la edad. Las migrañas se asocian en general con trastornos sensoriales (fotofobia, escotoma centelleante), digestivos (náuseas, vómitos) y nerviosos (depresión, irritabilidad preaccesional y exaltación posdolorosa).

El mecanismo de producción está constituido por una primera fase de vasoconstricción arteriolar y una segunda fase de vasodilatación dolorosa. La duración de las crisis puede variar desde una hora a dos o tres días. No reviste gravedad en cuanto a la vida, pero su curso es poco modificable; se combate con analgésicos y vasoconstrictores del tipo de la ergotamina y la cafeína. En estos casos se recomienda evitar el alcohol y el tabaco.

Una forma especial es la migraña vasomotora que también se caracteriza por ataques intensos de micranealgias, pero que a diferencia de la anterior es más frecuente en el sexo masculino. Se localiza en la región frontotemporal y cursa a brotes, con largos períodos de remisión.

Combatir la Gripe, el Catarro. Virus y Contagio.

La Gripe es una enfermedad infectocontagiosa, de naturaleza vírica, que evoluciona como una afección leve y rápida, con síntomas catarrales de las vías respiratorias superiores.

La gripe es una enfermedad habitualmente benigna, aunque en su curso pueden presentarse complicaciones bronconeumónicas (más raramente encefaliticas), responsables de la gravedad que en ocasiones adquiere.

Si bien en uno de los manuscritos de Hipócrates se encuentra la descripción de cuadros clínicos coincidentes con el de la gripe, el hecho de que hasta hoy no se haya podido demostrar con seguridad la etiología específica de la gripe ni la de los numerosos procesos con los que puede confundirse, hace muy difícil la interpretación exacta de las epidemias conocidas sólo por descripción clínica.

Incluso en la actualidad se engloban bajo esta denominación numerosos procesos de las vías respiratorias superiores, de etiología vírica (o bacteriana) que no tienen nada que ver con la gripe verdadera. La bacteria denominada bacilo de Pfeiffer o Haemophilus influenzae, que fue considerado como el agente etiológico de la gripe, no desempeña dicho papel.

La demostración de que la gripe es producida por un virus presente en las secreciones nasofaríngeas de los enfermos la realizaron Smíth, Andrews y Laindiaw, en 1931.

La gripe es producida por un virus de tamaño mediano perteneciente al grupo de los grandes mixovirus, posee ácido ribonucleico y tiene una estructura bastante compleja. Existen tres tipos, A, B y C, diferentes antigénicamente; la mayoría de las epidemias gripales son producidas por virus del tipo A. El virus gripal posee gran tendencia a sufrir cambios antigénicos, lo que explica la presentación de grandes epidemias cuando el cambio sufrido por el virus es tan amplio que la inmunidad adquirida por una infección anterior deja de ser efectiva sobre la nueva variante de virus.

Este hecho ocurrió en 1957; la nueva mutante se diferenciaba tan ampliamente de todos los tipos anteriores de virus que se encontró con una población desprovista totalmente de protección y se originó la gran epidemia gripal denominada gripe asiática, de amplísima difusión.

La contagiosidad de la gripe, en especial la pandémica, es extraordinaria. El vehículo de contagio son las gotas de saliva y moco que se proyectan al toser, estornudar o, simplemente, al hablar, y que se transmiten por el aire y menos veces por contacto directo. El enfermo de gripe es contagioso durante la enfermedad e incluso en las fases finales del periodo de incubación, antes de la aparición de las manifestaciones clínicas.

Existe un Centro Mundial de la Gripe, patrocinado por la Organización Mundial de la Salud, encargado de recoger inmediatamente toda la información sobre cualquier cambio antigénico que pueda sufrir el virus gripal, para estudiarlo con detalle, informar a las autoridades sanitarias de todo el mundo y facilitar la rápida preparación de vacunas con la nueva variante del virus.

La enfermedad se presenta en forma de casos aislados, de brotes epidémicos más o menos extensos o de grandes pandemias que abarcan todo el mundo, algunas de las cuales, como la que se produjo en 1918, son extraordinariamente mortíferas, hasta el punto de que las pérdidas humanas ocasionadas por ella se han evaluado en 20 millones. Otra pandemia más reciente fue la de 1957, ya citada, de difusión amplísima, pero de letalidad baja.

Manifestaciones clínicas. La gripe simple, sin complicaciones, se caracteriza por un cuadro clínico de cefalalgias, gran quebrantamiento y tos seca. Los dolores musculares son intensos, en especial en los muslos, región lumbar y músculos de la nuca y región torácica. Estas mialgias son semejantes a las que se producen tras una marcha prolongada o un ejercicio violento. El periodo de incubación es breve, pocas veces superior a 4 días, y la invasión es brusca; suele iniciarse con escalofríos y rápida elevación de la temperatura, que en pocas horas suele alcanzar 39° C o más.

Casi nunca faltan síntomas catarrales de las vías respiratorias altas, que suelen iniciarse al segundo día de la fiebre; comienzan con sensación de irritación de la garganta, luego la nariz se humedece y aparece, acompañada de estornudo y lagrimeo, secreción nasal, serosa al comienzo y más tarde muco purulenta; este cuadro corresponde a la coriza gripal, uno de los síntomas más corrientes de estas formas puras y benignas de la gripe.

El catarro puede propagarse a la tráquea y bronquios, acompañado de sensación de arañazo retrostemal y ocupación de la tráquea. Esta forma de gripe es la más corriente tanto en el curso de la gripe estacional como en el de las epidemias y pandemias.

La gripe complicada deja de ser la enfermedad benigna habitual y se transforma en una enfermedad grave, con complicaciones respiratorias de tipo bronquial, bronconeumonía, neumonía, pleuresía, etc., producidas casi siempre no por el virus gripal sino por bacterias sobreañadidas. La encefalitis gripal, poco frecuente, es extraordinariamente grave.
Diagnóstico y tratamiento. El diagnóstico se establece casi siempre clínicamente. Los métodos de laboratorio se utilizan para precisar exactamente la etiología de la enfermedad en las fases de comienzo de las epidemias, o con fines científicos. Se basan en el aislamiento del virus a partir del liquido de lavados faríngeos, para lo cual se recurre a la inoculación en el huevo embrionado. Puede precederse también a la demostración de los anticuerpos específicos mediante la reacción de fijación del complemento y la prueba de la inhibición de la hemaglurinación. No existe tratamiento especifico para la gripe.

Las vacunas preventivas son eficaces a condición de estar preparadas con un virus exactamente igual o muy semejante al productor de la epidemia.

Combatir la Psoriasis (Soriasis). Escamas en la piel.

La Psoriasis comúnmente conocida como Soriasis es una dermopatia crónica, de causa desconocida, caracterizada por la presencia de placas eritematosas, cubiertas de escamillas blancas nacaradas.


Generalmente, estas lesiones tienden a ser bilaterales y simétricas y es una enfermedad de los agrios, producida por Psarosis virus A y Psorosis virus B, que se caracteriza por la descamación de la corteza en los troncos y las ramas de 6-8 años de edad, así como por la presencia frecuente de exudados gamosos.

La localización primordial de la psoriasis son las superficies de extensión de los codos, rodillas, cabeza, región sacra, región torácica anterior y uñas.

El tamaño de las lesiones es variable y, generalmente, aumenta de modo progresivo. Una de las notas más características de las lesiones psoriásicas es que sufren una descamación foliácea o furfurácea.

En algunos enfermos de psoriasis, en especial en los que presentan formas generalizadas, aparecen artropatías crónicas, con brotes subagudos que evolucionan paralelamente a las lesiones dérmicas.

Es una enfermedad que evoluciona de manera imprevisible. El tratamiento es difícil, ya que no se conoce ninguna medicación específica.

Combatir la Cirrosis. Tratamiento y Dieta, Prevencion.

La Cirrosis es un proceso degenerativo crónico, evolutivo e irreversible, que afecta el parénquima hepático en forma difusa. Sus principales características histológicas son: necrosis celular, regeneración nodular y formación de tabiques conjuntivos.


Desde hace siglos se conoce el hecho de que el "endurecimiento del hígado" corresponde a la fase final de la enfermedad hepática crónica. En Vesalio y Morgani se encuentran ya diferentes descripciones de la morfología del hígado cirrótico (aspecto nodular y reducido). En 1819 Laénnec propuso el término cirrosis, que le fue sugerido por el color de los nódulos de regeneración. La analogía entre cirrosis y escirro dio lugar a confusiones terminológicas, de tal forma que el término cirrosis fue progresivamente expresado endurecimiento del hígado, con lo que se modificaba su empleo primitivo, que únicamente significaba cambio de color.

Rokitansky describió la cirrosis como el resultado de alteraciones inflamatorias del tejido conjuntivo hepático; más tarde, Frerichs expuso que existían dos fases: la primera, de inflamación y neoformación del tejido conjuntivo, y la segunda, de retracción y formación nodular.

La historia de la cirrosis se caracteriza por una constante confusión acerca de sus causas, patogénia, tipos clínicos y anatomopatológicos, etc., y pese a que actualmente se han realizado numerosos trabajos sobre el tema, existe todavía un amplio desconocimiento sobre sus causas básicas.

La cirrosis constituye un proceso relativamente frecuente. Las cifras obtenidas reflejan un acentuado paralelismo entre la población enferma y el número de alcohólicos. Aunque es difícil señalar el porqué de este aumento, parece ser debido a un mayor conocimiento y estudio del proceso, a una mejor asistencia médica, que permite a los pacientes sobrevivir a la hepatopatía inicial y a una mayor exposición a substancias hepatotóxicas (alcohol y determinados fármacos).

Esta afección puede presentarse a cualquier edad, pero en general es propia de los sujetos de mediana y avanzada edad.

Clasifícación de la cirrosis. Numerosas clasificaciones han sido establecidas: las antiguas, basadas en los caracteres clínicos o en las alteraciones macroscópicas del hígado, se han desechado (seudocirrosis, diabetes bronceada, cirrosis esplenomegálica, monolobular, atronca, hipertrófica, pigmentaria, de Hanot, etc.). Esta clasificación morfologica es la que mas se adapta a las necesidades clinicas y la que proporciona un esquema en el que se puede incluir cualquier tipo etiológico de cirrosis.

A) Criterio morfológico: 1) cirrosis portal; 2) cirrosis posnecrótica, y 3) cirrosis bi­liar (con obstrucción de las vías biliares extrahepáticas o sin ella). B) Criterio etiológico:1) malnutrición; 2) alcoholismo; 3) hepatitis vírica; 4) obs­trucción de las vías biliares extrahepáticas;
5) Insuficiencia cardiaca; 6) hemocromatosis; 7) sífilis congénita; 8) tóxicos (trinitrotolueno); 9) granulomas: sífilis, tuberculo­sis, sarcoidosis; 10) esquistosomiasis, y 11) alteraciones del metabolismo del cobre (enfermedad de Wiison).

Cirrosis portal. Forma de cirrosis que se presenta sobre todo en adultos. Afecta más frecuentemente a los del sexo masculino, debido tal vez a una mayor exposición del varón al alcoholismo.

Las causas más frecuentes de cirrosis portal son: el alcoholismo, la malnutrición, la hemocromatosis, la enfermedad de Wilson y la hepatitis vírica. De todas ellas cabe destacar la relación alcoholismo-cirrosis, tanto por su importancia etiológica como por su interés sociológico.

Se calcula que un 10 % de los alcohólicos desarrollan un hígado graso (etapa previa anatomopatológica) o cirrosis. En EE.UU., durante la promulgación de la ley seca descendió la cifra de cirrosis y volvió a aumentar al de­rogarse aquélla. Jolliffe y Jollineck han se­ñalado que la cirrosis es seis veces más fre­cuente en sujetos propensos a la embriaguez que entre la población normal.

El mecanis­mo de acción del alcohol, aunque muy dis­cutido, parece actuar, por una parte, de un modo indirecto, ocasionando deficiencia de nutrición causa de un depósito excesivo de grasa en el hígado y, por otra, desarro­llando acciones directas tóxicas sobre el hígado.

Desde un punto de vista anatomopatológico deben distinguirse las siguien­tes etapas evolutivas: 1) hígado graso (esleatosis); 2) hígado graso y necrosis; 3) hígado graso, fibrosis y cirrosis. Macroscópicamente el hígado puede ofrecer un ta­maño variable (grande, pequeño, normal) según la etapa evolutiva en que se encuen­tre; su aspecto es característico. Microscó­picamente existen unas lesiones específicas que permiten el diagnóstico histológico del proceso.

Las principales manifestaciones clíni­cas que caracterizan el inicio de la dolencia son: cansancio, falta de apetito, trastornos digestivos inespecíficos, meteorismo, sín­tomas relacionados con el déficit endocrino, etc. Las manifestaciones clínicas de la cirro­sis instituidadependen del grado de insufi­ciencia hepática y son: ictericia, hepatomegalia, esplenomegalia, ascitis, signos pro­pios de la hipertensión portal (varices eso­fágicas, hemorroides, circulación colateral, etc.), signos cutaneomucosos (arañas vascu­lares, telangiectasias, eritema palmar, len­gua roja y depapilada, piel seca), trastornos psíquicos y neurológicos, signos dependien­tes de trastornos endocrinos (ginecomastia, atrofia testicular, falta de erección, alte­raciones prostáticas, modificaciones de la distribución del vello, etc.). La insuficiencia hepática conduce al coma.

El tratamiento básico de la cirrosis abar­ca : una dieta correcta y suficiente, reposo, antibióticos, corticosteroides, anabolizantes, etc.

Cirrosis posnecrótica. Forma de cirrosis parecida a la anterior; permiten diferenciar­la datos clínicos (más frecuente en personas jóvenes y en mujeres), etiológicos (son se­cundarias sobre todo a hepatitis, factores hepatotóxicos y trastornos de autoinmunidad) y anatomopatológicos.
La clínica y el pronóstico dependen más de los factores causales que de los anatomo­patológicos.

Cirrosis biliar primaria. Proceso hepáti­co de escasa frecuencia y que básicamente se caracteriza por presentarse en mujeres adultas, no estar asociado a procesos de vías biliares extrahepáticas y ser de causa desconocida. Sus aspectos más peculiares son: el pi­cor (prurito) de larga duración, asociado a ictericia, alteraciones cualitativas de la ori­na y las heces, aumento de tamaño del hí­gado y buen estado general. Evolutiva­mente cursa en primer lugar como un pro­ceso obstructivo extrahepático, al que más tarde se asocian lesiones parenquimatosas del hígado. Después de muchos años apa­recen notables alteraciones en la piel.

Cirrosis biliar secundaria. Forma de cirrosis, mejor conocida que la anterior y cuya frecuencia en edad y sexo es variable. Es siempre secundaria a procesos que cursan con obstrucción de las vías biliares.
Las   alteraciones  anatomopatológicas consisten en una fibrosis (que posteriormente evolucionará a cirrosis), producida por la retención de la bilis en el hígado, como consecuencia del obstáculo que existe en sus vías de drenaje naturales. Clínicamente se manifiesta por: ictericia variable o persistente, asociada a fiebre, picor y aumento de tamaño del hígado y del bazo. De pronóstico variable, éste es el único tipo de cirrosis que reconoce como trata­miento básico y definitivo la eliminación del obstáculo extrahepático, mediante pro­cedimientos quirúrgicos.

Combatir la Hepatitis. Sintomas y Tratamiento.

La Hepatitis es un nombre con que se conoce un conjunto de enfermedades hepáticas difusas, las más importantes y frecuentes de las cuales son las hepatitis víricas y bacterianas, las hepatitis tóxicas (de origen exógeno o endógeno) y las hepatitis reactivas inespecíficas. De los diversos tipos de hepatitis el más frecuente es la hepatitis vírica, de la que existen dos modalidades diferentes: la hepatitis infecciosa, llamada antes epidémica, y la hepatitis sérica.

A pesar de que se acepta que estas dos formas de hepatitis son producidas por virus, éste no ha sido aislado. Aparte los datos epidemiológicos que confirman la naturaleza infecciosa del proceso y una serie de razones prácticas y teóricas que obligan a aceptar la naturaleza vírica de esta infección, hay observaciones de transmisión experimental en voluntarios humanos que la confirman.

Durante muchos años la hepatitis se confundió con el resto de enfermedades en las que destaca como síntoma predominante la ictericia. Al descubrirse el agente causal de muchas de ellas quedó un tipo especial, que se denominó ictericia catarral, del que no se pudo precisar la etiología exacta, y que corresponde a las actuales hepatitis infecciosas y hepatitis sérica.

Se han publicado muchos trabajos con la descripción de virus a los que se consideraba como los agentes responsables de la enfermedad, pero de ninguno de ellos, ni tampoco de los que se creía haber aislado por transmisión experimental a diversos animales (mono, cerdo, canario, cobayo, etc.), ha podido confirmarse que se trate del virus responsable. En la actualidad toda la atención recae sobre el denominado antígeno Australia, descrito en 1961, y al que posteriormente se tiende a denominar HAA (antigeno asociado a la hepatitis); se poseen datos muy sugerentes, pero no categóricos, a favor de su papel como agente productor de la hepatitis.

Los síntomas de la hepatitis infecciosa y de la hepatitis sérica son en todo semejantes. Las diferencias entre ambas enfermedades se refieren principalmente a su epidemiología y a las características del virus que las produce.

La enfermedad comienza con síntomas vagos, mal definidos, por lo que con frecuencia se establece el diagnóstico de gripe; destaca la existencia de gran astenia e inapetencia. Sigue luego un período febril, con temperaturas de 38-39° C, a las que se añaden náuseas, vómitos, estreñimiento, gran quebrantamiento general y sensación de peso en la región del hígado.

El enfermo cree que se trata de un proceso gastrointestinal febril leve, del que espera recuperarse en pocos días. Este período preictérico suele ser más agudo en los niños que en los adultos.

A los 4-6 días de aparecidos dichos síntomas se acentúa el dolor en la región del hígado y suele aumentar la fiebre, que pronto remite. El enfermo cree haber curado, pero a los 2-3 días aparece la ictericia, con frecuencia de manera brusca, en pocas horas; casi siempre su aparición coincide con la desaparición de los otros síntomas. La intensidad de la ictericia difiere ampliamente de unos enfermos a otros y oscila entre una subictericia, que sólo se aprecia por el examen atento de la mucosa ocular o faríngea, y una ictericia intensa.

Durante los primeros días se acompaña de intenso prurito. La orina es de color oscuro y las heces son poco pigmentadas, de color grisáceo.
Existen formas abortivas, limitadas al período preictérico, que probablemente son mucho más frecuentes que las formas ictéricas. Las formas graves, con tendencia a la atrofia amarilla del hígado, son poco frecuentes.

Por regla general la curación se establece entre los 15 y los 30 días de haberse instaurado la ictericia, si bien es aconsejable prolongar el reposo en cama durante algunas semanas más. Se ha descrito una hepatitis crónica con sucesivas remisiones y reactivaciones a lo largo de varios meses.

Por lo que se refiere al contagio, en la hepatitis infecciosa el virus se elimina por las heces y el contagio se realiza por vía digestiva. En la hepatitis sérica la transmisión se realiza casi exclusivamente por inoculación de cantidades más o menos elevadas de sangre contaminada o de sus derivados. Como es lógico, en el caso de la hepatitis infecciosa la profilaxis consiste en evitar todo contacto con las heces del enfermo y en una higiene cuidadosa de las manos, y en el caso de la hepatitis sérica, en utilizar para toda clase de inyecciones y de extracciones de sangre material irreprochablemente esterilizado así como en seleccionar los donantes de sangre para transfusiones, eliminando todos aquellos en los que se tenga la menor sospecha de padecer o haber padecido una hepatitis.

El diagnóstico es puramente clínico. No existen pruebas diagnósticas específicas, pero existe una serie de pruebas bioquímicas de indudable valor diagnóstico y que, estudiadas seriamente, son un buen índice de la evolución de la enfermedad. La investigación más utilizada es la valoración de las transaminasas del suero, que elevan su titulo de manera considerable en el curso de las dos formas de hepatitis. Esta elevación se presenta en todos los casos, incluso en los que transcurren sin ictericia. La enfermedad se considera curada cuando las transaminasas han vuelto a su valor normal.

No existe tratamiento específico. A pesar de que la hepatitis suele ser una enfermedad benigna y que abandonada a si misma cura espontáneamente la mayoría de las veces, conviene tratarla de manera adecuada. Esto se consigue mediante reposo en cama, que debe instaurarse de manera precoz y cumplirse estrictamente, una dieta adecuada, rica en hidratos de carbono y proteínas y pobre en grasas, y el tratamiento conveniente del estreñimiento. En casos especiales se utilizan los corticosteroides, las inyecciones intravenosas de glucosa, antibióticos, etc.

Alopecia, Calvicie. Por qué se cae el pelo

La alopecia es una perdida general o local del cabello. Las alopecias se clasifican según su mecanismo causal en cicatrizales que son las que se presentan después de cualquier reacción cicatrizal profunda del cuero cabelludo, como pueden ser quemaduras, radiodermitis, lupus eritematoso, etc, en hereditarias, de curso irreversible, muy frecuentes entre los hombres jóvenes o de mediana edad y cuya causa es poco conocida y areatas, de pronostico benigno, caracterizadas por presentarse en zonas mas o menos circulares (Placas alopécicas) y producidads por diversas causas, entre ellas emociones, transtornos endocrinos, intoxicaciones, etc.
Además, determinados procesos infecciosos y, en especial, aquellos que cursan con gran debilitamiento y fiebre elevada pueden acompañarse con perdida de cabello.
Su tratamiento dermatológico, casi siempre va acompañado de lociones, píldoras, pomadas, etc. algunos de estos tratamientos es de dudosa efectividad.


Casi la mitad de las mujeres lo sufren en mayor o menor grado, pero la alopecia es la gran olvidada. Conocerla es el primer paso para combatirla.

Se calcula que alrededor del 50% de las mujeres padecen calvicie o alopecia en algún período de su vida, en menor o mayor grado. ¿Las causas? Según la Sociedad Española de Medicina Antienvejecimiento y Longevidad, la alopecia originariamente se deben a factores hormonales y genéticos, a veces provocado por el abusivo uso de dietas radicales, los embarazos y partos, o por situaciones de estrés o la falta de sueño.

¿Cuando es un problema? Es normal que cada día se nos caigan entre 70 y 120 cabellos. Si se pasa de esta cantidad  se puede comenzar a pensar que tenemos un problema. En estos casos es conveniente acudir al dermatólogo.

El patrón de alopecia femenino es diferente al del hombre. En la mujer, la caída del pelo es progresiva e imprecisa, y se pierde principalmente el pelo de la frente y las patillas, y algunas veces también en la coronilla, y nunca llega a causar una alopecia total sino que evoluciona acortando la longitud y la espesura del cabello.

¿Cuándo surge? Los dos centros de mayor incidencia están en la juventud de forma precoz y otro entre las edades comprendidas de los 30 a los 50 años. No obstante, si en  el hombre está más o menos aceptado socialmente, para las mujeres es, por este orden acomplejante, es preocupante y es alarmante.

Existen decenas de situaciones por las que se produce la alopecia, y muchos nombres para denominarlas (de presión, para enfermos en cama largos períodos de tiempo; neurótica, la de los enfermos nerviosos; el posparto; la seborreica. vinculada a un exceso de grasa en el cuero cabelludo y dermatitis seborreica; tóxica, que es causada por fiebres altas; traumática, producto de tirones o agentes químicos destructores de los folículos...) aunque lo cierto es que en mas del 90% de los casos el factor que desencadena la calvicie suele ser de tipo genético u hormonal y el resto lo causa principalmente dietas inapropiadas (principalmente pobres en proteínas), el estrés y algunos problemas de la piel (infecciones, inflamación,  quemaduras...).

¿Por qué se cae el cabello? El cabello se cae a causa de que el colágeno que envuelve la raíz de su folículo piloso, en vez de ser suave y dócil, se vuelve rígido por la acción de una enzima. Las vitaminas B3, la B6 y también la pro-vitamina B5, son las encargadas de combatir esta rigidez, dando estimulo a la actividad de la raíz y vigorizando la fibra capilar.

¿Calidad o cantidad? Hay que explicar que caída de cabello no significa forzosamente alopecia. Tiene un ciclo vital en el cual crece y se cae, pero se restituye por otro nuevo que terminará teniendo las mismas características que el pelo caído, por lo que, el problema viene dado cuando hay una discordancia entre el cabello que cae y el que nace, o bien cuando el nuevo no tiene la misma calidad que el que se ha caído.

¿Cuáles son las opciones? Según el tipo de alopecia existen distintas alternativas terapéuticas. En el caso de la alopecia androgenética, (la más usual), se están estudiando algunas opciones, aun no comercializadas o todavía no autorizadas por la FDA, tal es el caso del Dutasteride, un medicamento muy parecido a la propecia, que bloquea la enzima 5 alfa reductasa y es la responsable de la caída del pelo.

Las alopecia en las mujeres suele tener repercusiones psico-emocionales más acusadas que en el hombre. De hecho, en varios estudios ha quedado demostrado que en las pacientes que padecen cáncer el primer factor restrictivo a la hora de repetir las sesiones de quimioterapia es la alopecia. El hecho de estar sin  pelo y tener que ir cubiertas con un pañuelo en la cabeza, representa un estigma social.

Productos anticaída, ¿un timo? Hace poco tiempo la Organización de Consumidores y Usuarios (OCU) denunció la prolífica gama de productos para tratamientos anti caída que aseguran ser efectivos contra la alopecia androgénica. En opinión de la OCU, tanto la amplia gama de lociones, champús y ampollas son fórmulas sin ninguna eficacia que no han demostrado de manera rigurosa una acción anti- caída.

Los champús y lociones, dependiendo de su composición, pueden contribuir a controlar algunas patologías de carácter leve del cuero cabelludo, como la seborrea o la caspa, pero de ninguna manera frenan la caída o contribuyen al crecimiento del pelo, por ello la denominación de champú anticaída solo es un reclamo comercial.


En cualquier caso siempre es aconsejable el control médico. Acudir a un especialista siempre es la mejor opción para recibir un adecuado tratamiento acorde con nuestra especial característica.

Combatir el Colesterol. Efectos de la grasa en la dieta.

El Colesterol es una substancia grasa, del grupo de los zoosteroles, muy difundida en los tejidos animales, que interviene en la síntesis de diversas substancias (bilis, hormonas, etc.); fue aislado por primera vez de cálculos biliares.


La estructura química del colesterol corresponde a la del esterano, con una cadena lateral de 8 átomos de carbono en el C 17, un hidroxilo en el C 3 y un doble enlace en 5-6.

El colesterol puede proceder de las grasas contenidas en la dieta (colesterol exógeno) o de la síntesis orgánica (colesterol endógeno) que se realiza en el hígado a partir del ácido acético y de los acetatos.
La biosíntesis de la colesterina se realiza a través de tres fases fundamentales:

 a) Paso de acetato a mecalonato (condensación de acetil Co-A y acetoacetil Co-A y posterior hidrogenación).

b) Paso de mevalonato a escualeno, por condensación de tres unidades de mevalonato modificado y fosfatado,

c) Paso de escualeno a colesterol, por delaciones, hidroxilaciones y desmetilaciones sucesivas.

Las principales funciones del colesterol son el intervenir en la absorción de las grasas y vitaminas liposolubles en el intestino y el ser precursor de hormonas sexuales (progesterona y testosterona), de corticosteroides y de la vitamina D.

En niveles elevados de colesterol en la sangre favorecen el desarrollo de la arteriosclerosis.

Combatir la Aerofagia. Motivos que la causan.

La aerofagia es la deglución consciente o inconsciente de aire. El aire deglutido puede ser regurgitado nuevamente hacia la cavidad bucal, produciéndose entonces el eructo, o puede progresar hacia los segmentos intestinales, acumulándose por ejemplo en el colon o siendo posteriormente expedido por el recto, (lo que vulgarmente llamamos pedo), debido a su bajo contenido en nitrógenos que lo hace difícilmente absorbible.

Entre las causas mas importantes de la aerofagia destacan el nerviosismo (ansiedad, tensión, etc.,), la ingestión rápida de sólidos y líquidos, el uso abundante de bebidas carbónicas, la deglutación excesiva de saliva y, por tanto, de aire, provocada por masticar chicle, chupar caramelos, etc.

Combatir la Diabetes Tratamiento y Dieta

La Diabetes es un trastorno patológico caracterizado por la necesidad de ingestión de grandes cantidades de agua (polidipsia) y la secreción de cantidades excesivas de orina (poliuria); engloba tres enfermedades completamente diferentes: diabetes mellitus, diabetes renal y diabetes insípida.

Ya en el año 600 a/c los indios descubrieron las dos formas; asténica y esténica, de la diabetes. En el Ayurveda de Súsruta se denomina a la enfermedad madhumeha (orina de miel). Siglos antes de la era cristiana los chinos conocían el sabor dulce de la orina. Hacia los años 30-90, Areteo de Capadocia denominó diabetes a la enfermedad.

A mitad del s. XVII Thomas Willis, de Oxford, diferenció la diabetes mellitus de la diabetes insípida y demostró que el azúcar se encuentra primero en la sangre que en la orina. En 1788 Thomas Cawley supuso la existencia de una relación entre la diabetes y las alteraciones del páncreas.

Los estudios modernos de la diabetes mellitus se iniciaron con Claude Bemard, descubridor de la glucosuria subsiguiente a la picadura diabetógena, y de la función glucogénica del hígado (1847). La clínica del proceso fue esclarecida sobre todo por Naunyn, Mering y Minkowski. La obtención de la insulina por Banting y Best, en 1921, constituyó un descubrimiento crucial. En 1956-59 Sanger pudo precisar la estructura exacta de la insulina. En 1954 Franke inauguró la terapéutica con antidiabéticos orales. No hace muchos años de consiguió la síntesis artificial de la insulina.

Formas etiopatogénicas de diabetes. De las tres formas etiopatogénicas de diabetes, la diabetes mellitus o sacarina es, con mucho, la más frecuente y de mayor trascendencia clínica.

Diabetes insípida. Es una enfermedad poco frecuente, producida por la falta de hormona antidiurética, que impide la resorción, a nivel de los túbulos renales, del agua filtrada en el glomérulo, originándose, en consecuencia, una poliuria intensa. La etiología no está perfectamente aclarada. La forma más frecuente es la idiopática, es decir, sin causa aparente. Cierto número de casos son debidos a tumores de la fosa craneal media, a procesos inflamatorios y a trastornos vasculares o a traumatismos. Los síntomas más llamativos son la poliuria, que alcanza cifras de 5 a 10 o más litros, en 24 horas, de orina dará casi como agua, y la sed intensísima, con la que el paciente intenta reponer el agua perdida.

Existe una forma clínica de diabetes insípida que constituye la otra variante etiopatogénica de la diabetes, debida a una falta de respuesta del túbulo renal a la hormona antidiurética; se denomina diabetes insípida tubular o simplemente diabetes renal. Es una enfermedad rara, de carácter hereditario, transmitida por las mujeres y sufrida por los varones. Es frecuente en los niños. Carece de tratamiento específico. La hormona antidiurética, que constituye el tratamiento de la diabetes insípida, carece de efecto en esta enfermedad.

Diabetes mellitus o sacarina. Es la caracterizada por un trastorno del metabolismo de los hidratos de carbono, con una deficiente utilización de la glucosa y una anormal formación de insulina.

El metabolismo de los hidratos de carbono constituye la principal fuente energética utilizada por el organismo. Estas substancias se ingieren en forma de almidón, sacarosa y lactosa, las cuales, en el proceso de la digestión, son hidrolizadas, respectivamente, a glucosa, glucosa y fructosa, y glucosa y galactosa. La glucosa es utilizada directamente o almacenada en forma de glucógeno en el hígado, lo mismo que la fructosa, aunque esta última puede también ser utilizada directamente. La glucosa puede producirse asimismo a partir de los intermediarios de su propio catabolismo oxidativo, por inversión de la dirección metabólica o bien a partir de las proteínas mediante la gluconeogénesis del metabolismo de los hidratos de carbono.

Todos los tejidos del organismo necesitan para sus funciones metabólicas el aporte de glucosa; la toman de la existente en la sangre, donde es vertida por los mecanismos suministradores de glucosa. La glucosa sanguínea atraviesa las membranas de las células de los diversos tejidos, de acuerdo con sus necesidades. Algunos tejidos, como el cerebro, son totalmente dependientes de ella para sus necesidades energéticas. El equilibrio entre aporte y gasto, establecido a través de la glucosa sanguínea o glucemia, es de importancia primordial. La utilización de la glucosa por los tejidos está regulada especialmente por la insulina, hormona elaborada por las células de los islotes de Langerhans del páncreas, cuya secreción se incrementa al producirse un aumento de la glucemia.

La acción de la insulina es equilibrada, en parte, por los efectos de la hormona somatotropa de la hipófisis anterior; del glucagón, secretado, como la insulina, por las células a de los islotes de Langerhans del páncreas; de la adrenalina y de los glucocorticoides, hormonas secretadas por las suprarrenales. Todas estas hormonas, a través de mecanismos diferentes, tienen una acción hipergiucemiante.
El trastorno del metabolismo de los hidratos de carbono en la diabetes está representado por una deficiente utilización de la glucosa por las células, especialmente hepáticas y musculares. El retraso en la asimilación y aprovechamiento de los hidratos de carbono acarrea hipergiucemia, que a su vez provoca la glucosuria; sin que ello se halle totalmente demostrado, este trastorno está vinculado con un efecto deficiente de la insulina.

Datos epidemiológicos. La diabetes se observa más en la edad media de la vida, entre los 45 y 60 años, aunque se da también en ancianos, jóvenes y niños (del 3 al 5 % de los diabéticos son niños), y es más frecuente en varones que en mujeres. El proceso es más común en el Norte de Europa que en el Sur; prefiere las capas sociales con cierto bienestar; los obesos enferman más a menudo.

En casi el 25 % de los casos existen antecedentes hereditarios, y se considera indudable la existencia de un gen diabético que se transmite con carácter recesivo.

Manifestaciones clínicas de la diabetes. En muchos casos se presentan gradualmen­te, y en ocasiones son poco características. Consisten en piodermitis, pruritos, eccema vulvar, balanitis, furunculosis, evolución tór­pida de la curación de heridas, disminución de la capacidad psicofísica, disminución de la libido, astenia.

Progresivamente se ins­tauran los síntomas cardinales de poliuria y nicturia, con polidipsia, muchas veces poli­fagia y pérdida de peso.

Hay que destacar dos formas fundamen­tales de diabetes: la juvenil y la del adulto, caracterizadas por su evolución clínica, edad de presentación, interpretación pato­génica y peculiaridades terapéuticas. La for­ma juvenil o de adultos jóvenes incluye la diabetes infantil, con un comienzo brusco, predominando el trastorno glucémico y el déficit insulínico, y cuyo cuadro clínico está representado casi constantemente por la triada clásica de polidipsia, poliuria y poli­fagia.

Se acompaña de pérdida de peso, as­tenia progresiva y generalmente de acetonuria (acidosis diabética). En un porcentaje elevado de casos, si no media el tratamiento insulinico adecuado, desarrollan un coma diabético hiperglucémico. Esta forma de comienzo corresponde a un 30-40 % de to­das las formas de diabetes. La base de su tratamiento es la insulina que, salvo raras excepciones, debe mantenerse toda la vida.

La forma de diabetes del adulto tiene un co­mienzo más solapado, con la sintomatología referida al principio. La tríada clásica se presenta más atenuada o incluso puede fal­tar. Se trata de pacientes generalmente obesos. Es frecuente que las causas antes referidas como desencadenantes marquen el comienzo de la enfermedad.

Muchas ve­ces la exploración de estos pacientes evi­dencia la existencia de síntomas que corres­ponden al síndrome diabético tardío. La base del tratamiento es dietético, buscando la reducción de peso. Se benefician también con antidiabéticos orales y otras medidas
terapéuticas encaminadas a la corrección de alteraciones patológicas secundarias o aso­ciadas.

Síndrome diabético tardío. A lo largo de su evolución la diabetes se acompaña de trastornos degenerativos que afectan dife­rentes órganos, entre los que cabe destacar: Trastornos vasculares. Son los más graves y frecuentes, y originan accidentes patoló­gicos, principalmente en la retina, corazón, cerebro, sistema vascular arterial periférico, sistema nervioso periférico y riñon. Trastornos  digestivos. Enteropatía diabética diarreica, trastornos hepáticos, hígado graso, cirrosis hepática, hepatitis ictérica. Trastornos de la piel. Rubeosis diabética, xantelasmas o xantomas.

Las lesiones nerviosas producen tras­tornos dolorosos de la sensibilidad, espe­cialmente en las extremidades inferiores. Se manifiestan además como radiculalgias, neuralgias intercostales, multineuritis y atrofias del nervio óptico.

La impotencia sexual puede ser determinada por estos trastornos degenerativos vásculo-nerviosos, aunque también participa de factores psicógenos. La artropatía diabética reconoce la misma causa.

En el riñon se produce el síndrome nefrótico de la glomerulosclerosis intercapilar de Kimmelstiel, con hiperten­sión, edemas, hipoproteinemia e insufi­ciencia renal progresiva (que es letal). Los diabéticos son muy propensos a las infec­ciones urinarias.

Tratamiento de la diabetes. Difiere en cada forma clínica de la enfermedad, aunque básicamente está constituido en dos gran­des apartados: a) tratamiento dietético y b) tratamiento medicamentoso: insulina. antidiabéticos orales, medicación protec­tora.

El tratamiento dietético es especialmen­te diferente en la forma juvenil y en la for­ma adulta de la diabetes. En la primera, especialmente infantil, el régimen dietético per­mitirá cubrir las necesidades de hidratos de carbono, proteínas y grasas, ajustando las dosis de insulina necesarias para su normal metabolismo, con relativa indiferencia del nivel glucémico y con atención especial a evitar la acidosis. Aunque no se aconseja el régimen con libertad absoluta de hidra­tos de carbono, su proporción en la dieta es abundante.

Las proteínas serán libres y la grasa moderada. Los regímenes excesiva­mente restrictivos con la finalidad de nor­malizar la hiperglucemia y glucosuria, se han demostrado perniciosos por interferir notablemente el desarrollo somático.

En el diabético adulto joven se mantiene la misma proporción de principios inmediatos, ajus­tando su tasa al gasto energético aproxima­do en relación a su actividad habitual. Los alimentos son distribuidos de forma fraccio­nada a lo largo del día, para permitir una asimilación que prevenga de ayunos obliga­dos y evitar situaciones de hipoglucemia.

En la diabetes del adulto el régimen dieté­tico constituye la base del tratamiento. Su finalidad consiste en la reducción de peso (casi todos los pacientes son obesos) para disminuir el nivel de regulación endocrina (elevada en estos pacientes). El régimen debe ser hipocalórico, con restricción severa de los hidratos de carbono y de las grasas y relativamente rico en proteínas. Es también fraccionado. En estos pacientes son de gran importancia los cuidados generales. Debe evitarse los esfuerzos físicos y psíquicos ex­cesivos; se favorecerá la movilización cor­poral a base de ejercicio físico moderado; se eliminarán los focos sépticos; se adoptarán las máximas precauciones ante intervencio­nes quirúrgicas, y se procederá al trata­miento cuidadoso, con medicación apropia­da, de los trastornos diabéticos secundarios o asociados,

Combatir la Obesidad, perder peso. Regimen y Dieta

La obesidad es la manifestación de un trastorno de la nutrición, y en particular del desajuste entre la cantidad de energía aportada al organismo y la que éste consume.


Existen dos tipos principales de obesidad: la idiopática o constitucional y la sintomática. Esta última se divide, a su vez, en exógena, por sobrealimentación o sedentarismo, y en endógena, debida a trastornos hormonales, como ocurre en el síndrome de Cushing, el hipogenitalismo, etc.

La obesidad es causa de graves inconvenientes para el organismo, sobre todo trastornos  circulatorios y metabólicos (cardiopatías, hipertensión, arteriosclerosis, diabetes, gota, litiasis biliar, etc.).

Se ha comprobado estadísticamente en los obesos un acortamiento de la duración media de la vida, a partir de los 35 años.

La terapéutica de la obesidad es de carácter etiológico, fundamentalmente dietético, y el régimen hipocalórico que se instaura se acompaña además de un marcado incremento de la actividad física. A veces pueden ser útiles medicamentos anorexiantes.

Desde un punto de vista médico, se considera obesa aquella persona cuyo peso es superior por lo menos en un 15 % al normal para su talla.

Combatir el Asma Sintomas y Tratamiento

El Asma es una Insuficiencia respiratoria aguda, que en general se instaura de manera brusca.
Existen múltiples factores etiológicos capaces de desencadenar un síndrome asmático. Cabe distinguir en especial dos formas de asma, la cardiaca y la bronquial, cuya etiología, tratamiento y pronóstico son sumamente distintos.

Asma bronquial. Enfermedad disreactiva, caracterizada por una especial reacción del árbol respiratorio (reacción asmática) frente a diversos agentes etiológicos, siendo el principal de naturaleza alérgica. Este proceso, caracterizado por un cuadro de insuficiencia respiratoria aguda, puede presentarse, según la evolución de sus lesiones orgánicas, en forma de accesos o crisis asmáticas, con prolongados intervalos asintomáticos, ataques, de curso clínico más prolongado, y estado asmático, con síntomas continuos y permanentes. Los factores causales se denominan alérgenos, y son los que provocan y determinan el ataque al entrar en contacto con el individuo, ya sea por inhalación, ingestión, con tacto o inyección; de entre los posibles alérgenos destacan el polen, hongos, polvo de las casas, polvos especiales, productos dérmicos de animales, alimentos (trofoa-lergenos) y fármacos.

Estos elementos actúan sobre unos factores predisponentes, tales como la herencia de una especial hipersensibilidad al proceso, la existencia de una constitución hipersensible, determinados factores endocrinos, climáticos (estación del año, vientos, temperatura), infecciones, sistema nervioso autónomo, etc.

Las principales alteraciones anatomopatológicas consisten en espasmo de los bronquios, edema de la mucosa e ingurgitación circulatoria pulmonar. Clínicamente la manifestación fundamental estriba en dificultad espiratoria (disnea), de predominio nocturno, que en general se acompaña de una sintomatologia alérgica: urticaria, conjuntivitis, eccema, etc. Estas alteraciones hísticas producirán a largo plazo una serie de complicaciones orgánicas en el aparato respiratorio (enfisema, procesos infecciosos bronco pulmonares, etc.) o en el cardiocirculatorio (insuficiencia cardíaca derecha;

El tratamiento del asma estará encaminado, por un lado, a suprimir las crisis asmáticas (tratamiento sintomático) y, por otro, a desensibilizar al individuo contra los factores causales, ya sea eliminando el agente responsable (si se conoce), ya sea recurriendo a la desensibilización inespecífíca (tratamiento etiológico) y a otras medidas generales (psicoterapia, ejercicios respiratorios, etc.).

Asma cardiaca. Cuadro de insuficiencia respiratoria aguda, de carácter intenso y espectacular, que aparece en enfermos cardíacos, especialmente cuando finaliza el día o en las primeras horas de la noche. Las crisis paroxísticas que se presentan en este tipo de asma son debidas a una insuficiencia cardiaca izquierda (por aumento de la tensión arterial, arteriosclerosis, lesiones aórticas, etc.), la cual motiva un entorpecimiento sanguíneo a nivel del circuito menor, comprobándose siempre la existencia de una ingurgitación pulmonar. Las manifestaciones clínicas principales consisten en tos, ansiedad, disnea paroxística de tipo inspiratorio, signos de colapso, a veces expectoración sanguinolenta, etc. La prolongación de estas crisis puede abocar al grave cuadro agudo respiratorio del edema pulmonar.

Combatir la Apnea. Tiempo de Apnea

La apnea es la suspensión temporal de los movimientos respiratorios. La apnea se debe a la inhibición del centro respiratorio, tal es el caso de la apnea adrenalínica, en la cual la inyección endovenosa de adrenalina va seguida de una inhibición refleja de la respiración, o bien a la disminución de su excitabilidad, apne acápnica , caso en el cual la concentración de CO2 en la sangre disminuye a un nivel tal que es incapaz de excitar el centro respiratorio.


La apnea es también consecuencia de distintos fenómenos: traumas, episodios reflejos en el neumotórax, ciertas intervenciones quirúrgicas, etc.

El tiempo de apnea es el tiempo máximo que una persona es capaz de retener su respiración. Normalmente su valor medio es de 50 a 70 segundos. Siempre que sea inferior a 30 segundos se considera que la función respiratoria es deficiente.

Su tratamiento consiste básicamente en un aparato que bombea aire a través de una mascarilla u ojivas nasales que el paciente se pone al acostarse.

Combatir Hipertensión, controlar tension arterial.

La Hipertensión es un aumento de tensión de un humor en el interior de conductos o cavidades orgánicos. El término se aplica especialmente al aumento de la tensión de la sangre en el interior de las arterias. Hay varios tipos de hipertensión:


Hipertensión endocraneana. Aumento de la tensión en el interior de la cavidad craneal, en general consecutiva a la presencia de una masa expansiva intracraneana.

Hipertensión portal. Aumento de la presión sanguínea venosa en el trayecto de la vena porta. Atendiendo a la localización del obstáculo, puede ser: subhepática (trombosis portal), intrahepática (cirrosis hepática) o suprahepática (síndrome de Budd-Chiari). Hipertensión pulmonar. Aumento de la presión sanguínea venosa en el trayecto de la arte­ria pulmonar; puede ser de causa descono­cida (idiopática) o secundaria a cardiopatías (estenosis mitral), neumopatías o arterio-patías. Hipertensión venosa. Aumento de la presión sanguínea en el in­terior de las venas, debida a insuficiencia del ventrículo derecho o a obstrucciones de los grandes troncos venosos.

La hipertensión arterial es una entidad patológica caracterizada por un aumento de la tensión arterial diastólica o mínima por encima de los 90 mm de Hg, determinada en posición clinostática y des­pués de 10 minutos de reposo. Paralela­mente, suele existir un aumento de la pre­sión arterial sistólica o máxima.

Patógenia de la hipertensión. Dentro del concepto de hipertensión arterial deben desglosarse dos grandes grupos: a) las esenciales o primarias, de etiología aún des­conocida, y b) las secundarías a una causa conocida. Según se trate de unas u otras, los mecanismos fisiopatogénicos incrimi­nados son distintos. La primera entidad se considera expresión de una suma de factores: hereditarios, cardiovasculares (aumento de la reactividad vascular, etc.), renales, neurogénicos y otros (edad, tipo de alimentación, condiciones de vida, etc.); no obstante, el mecanismo de acción de los mismos es oscuro.

Los mecanismos pato­génicos son mejor conocidos cuando se trata de hipertensiones secundarias. Asi, las dé causa renal se deben especialmente a un trastorno en el sistema enzimático renina-angiotensina, con intervención de una hormona mineralcorticoide (la aldosterona); este mecanismo tendría su punto de par­tida en la disminución del flujo plasmático renal, hecho frecuente en la patología de este órgano; las alteraciones en la metabolización de sustancias preseras, en la ex­creción de sodio, etc., contribuirían tam­bién en mayor o menor grado.

Las hiper­tensiones endocrinas se deben sobre todo a la acción de hormonas corticales o me­dulares de la glándula suprarrenal.

Hipertensiones secundarías. Los proce­sos patológicos que pueden cursar con hi­pertensión acostumbran clasificarse en los siguientes apartados: enfermedades nefrourológicas (glomerulonefritis, nefritis inters­ticiales y pielonefritis, nefrosclerosis, hidronefrosis, alteraciones en el desarrollo del riñon, etc.), enfermedades endocrinas (síndrome de Cushing, síndrome de Comí y feocromocitoma) y enfermedades de cau­sa mecánica, con aumento de la presión sis­tólica o máxima por una elasticidad aórtica disminuida.

Deben además citarse las que cursan con aumento de la tensión sistólica por aumento en el volumen sanguíneo de expulsión (volumen sistólico), entre las que destacan las fístulas arteriovenosas, la en­fermedad ósea de Paget, el hipertiroidismo, la policitemia vera, etc. Las características clínicas de estas entidades serán variables según su patogenia y etiología.

Hipertensión arterial esencial. Se distin­guen dos tipos, uno benigno y otro malig­no, según sean su evolución, grado de afec­tación visceral y tipo de lesión histopatológica. La hipertensión benigna se presenta sobre todo en personas de edad, en su mayoría del sexo femenino, de constitución pícnica y hábito pletórico; causan poca repercusión sobre el funcionalismo renal, cerebral o cardiovascular y son de relativo buen pronostico; en este caso la afectación de la retina es escasa.

La hipertensión maligna afecta sobre todo a los varones en una edad mas temprana (30 – 45 años y la máxima incidencia recae en pacientes de constitución débil y aspecto pálido, la repercusión visceral es grande, así como el grado de retinopatía; su pronostico es grave. Las hipertensiones de larga duración son causa de arterosclerosis que a su vez agravan la enfermedad hipertensiva.

Las medidas terapéuticas variaran atendiendo a la afección causal cuya resolución puede ser médica o quirúrgica. Como norma general se prescribirán medidas higiénicas y se administraran medicamentos hipotensores.

Combatir la Ansiedad, la Angustia. Controlar el miedo

La ansiedad es un estado afectivo caracterizado por un sentimiento de temor indefinido, provocado por una sensación de amenaza indeterminada frente a la cual el paciente se siente impotente.


La angustia o ansiedad se acompaña de un cortejo de síntomas corporales, de origen neurovegetativo, semejantes a los que se experimentan en el miedo: opresión respiratoria, disnea, aceleración del pulso, palidez, sudoración, etc,.

Tiene gran importancia en toda la patología mental y se presenta en forma de crisis de angustia o como un sistema de estructuración de la personalidad, que sirve de fondo a todos los trastornos neuróticos.

La ansiedad o angustia es un sentimiento parecido al miedo, pero se diferencia de éste en que carece de objeto real que la justifique: es un estado de alerta, de expectación de un peligro ignorado e indefinido, producido en última instancia por el miedo a los propios impulsos y necesidades, de los que no es posible huir.

Combatir la Anorexia. Causas de la enfermedad.

La anorexia se caracteriza por una disminución o pérdida anormal del apetito. La anorexia se presenta como consecuencia de un trastorno patológico que afecta los mecanismos que regulan las sensaciones de apetito y saciedad. Ocurre en gran número de estados patológicos, tanto orgánicos como psíquicos

La anorexia orgánica constituye uno de los signos definidores de un síndrome inespecífico denominado tóxico; este síndrome se presenta de una manera muy constante en múltiples procesos patológicos y su intensidad mantiene un cierto paralelismo con la gravedad y pronostico de la enfermedad causal.

La anorexia psíquica (anorexia nerviosa) simula en ocasiones un trastorno orgánico del tipo hipopituitarismo debido a que se afectan de modo primario los centros reguladores (en el hipopituitarismo, por efecto de lesiones histopatológicas, y en la anorexia psíquica, por la influencia que ejercen sobre dichos centros los estímulos procedentes de la corteza cerebral).

Si la anorexia persiste, es causa de adelgazamiento y desnutrición, llegando incluso a causar la muerte.