Prevenir el infarto. Tratamiento Medicacion y Control

El Infarto de miocardio es un síndrome anatomoclínico caracterizado por la necrosis localizada de una zona del músculo miocárdico. Numerosos clínicos (Osler, Anstia Flint, etc.) describieron las manifestaciones clínicas correspondientes al infarto de miocardio, pero no fue hasta 1912 cuando Herrick relacionó los conocimientos clínicos con los patológicos. Aunque existen numerosas diferencias clínicas, biológicas y electrocardiográficas con la angina de pecho, cada día se tiende más a integrar ambos cuadros, junto con el síndrome intermedio, dentro del capítulo de enfermedades isquémicas del corazón.

Este cuadro clínico, grave y frecuente, se presenta como consecuencia de la oclusión de alguno de los vasos coronarios encargados de la irrigación miocárdica. Aunque el infarto raras veces puede presentarse sin oclusión, lo frecuente es que se deba a una esclerosis coronaria bien manifiesta, con trombosis o sin ella, aislada o asociada a hemorragias subintimales de la pared miocárdica.

Existe una serie de factores sociales favorecedores del infarto de miocardio, que coinciden plenamente con los referidos a propósito de la angina de pecho, a los cuales se suma otra serie de causas patológicas orgánicas, entre las cuales destacan la diabetes mellitus, la hipertensión arterial y todas aquellas entidades patológicas que predisponen a una hipercoagulabilidad hemátíca (hiperlipoproteinemia, hipercolesterolemia, etc.).

El infarto de miocardio es más frecuente en los hombres que en las mujeres, si bien a medida que la edad avanza dicha desproporción desaparece, hasta alcanzar, después de la menopausia, una frecuencia parecida.

Las características anatomopatológicas principales radican en la necrosis por coagulación de una porción del miocardio, en la que se produce una degeneración de las miofibrillas. Al cabo de unos meses se forma una cicatriz fibrosa, de consistencia blanda.
Diagnóstico. Deben señalarse ciertos hallazgos clínicos, biológicos y electrocardiográficos, todos ellos fundamentales para el establecimiento de un diagnóstico correcto. Clínicamente, el signo central es un dolor parecido, en cuanto a localización e irradiaciones, al que caracteriza a la angina de pecho, si bien éste es mucho más intenso, duradero (horas o días) y rebelde a toda terapéutica coronario dilatadora. Entre los antecedentes patológicos pueden referirse episodios álgicos torácicos, propios de una crisis de angina de pecho.

Los signos asociados que suelen presentarse con más frecuencia son: náuseas, vómitos, sudoración y frialdad cutánea en las extremidades. También son datos característicos la aparición de fiebre, que se establece entre las doce y las veinticuatro horas y cede entre los tres y los seis días, taquicardia y tensión arterial descendida, que muchas veces puede pinzarse.

El dolor suele ser el dato clínico esencial, pero en muchas ocasiones la sintomatología puede presentarse bajo otras formas, existen casos en que hay predominio de la clínica de insuficiencia cardiaca -izquierda o derecha-; otros en que, por el contrario, predomina el colapso arterial, y, finalmente, otros en que los signos clínicos fundamentales son los propios de las complicaciones.

Los signos biológicos son otro hito en el proceso de completar el diagnóstico correcto. Éstos se basan en la velocidad de sedimentación globular, que asciende lentamente y se mantiene elevada durante varias semanas, y en la leucocitosis con desviación a la izquierda, proporcional al grado de extensión anatómica de la necrosis, que aparece prontamente y cede entre los tres y los siete días después del inicio de la crisis infártica.

Mucho más importante es el control enzimático: las transaminasas glutámico-oxalacéticas (GOT) y la enzima creatinfosforoquinasa (CPK) se elevan rápidamente, sobre todo esta última, y tardan entre los cinco y los siete días en volver a la normalidad; por el contrario, un tercer tipo de enzimas, las lactodeshidrogenasas (LDH), y en especial sus fracciones rápidas 1 y 2, ascienden posteriormente (a los tres o cuatro días) y se mantienen elevadas hasta la segunda semana.

Los signos electrocardiográficos aportan datos de gran valor: los patrones fundamentales que revelan la evolución anatomopatológica del infarto son onda T invertida (patrón de "isquemia"), segmento ST elevado (patrón de "lesión") y onda Q profunda (patrón de "necrosis"). Su diferente presentación dependerá de la localización del infarto, así como de la existencia o no de complicaciones inmediatas.

Complicaciones y pronóstico. Un capítulo esencial en el pronóstico y gravedad del infarto de miocardio lo constituye la presentación de complicaciones. Hoy día el único tratamiento válido completo consiste en controlar al máximo posible algunas de estas complicaciones a través de las unidades de cuidados intensivos para enfermedades coronarias o unidades coronarias. Las complicaciones más importantes son las siguientes: a) arritmias cardiacas (fibrilaciones, taquicardias, bloqueos, etc.), b) choque arterial, c) insuficiencia cardiaca, d) embolias arteriales, e) pericarditis, f) síndrome postinfarto de miocardio (o síndrome de Dressier), g) rotura cardiaca, h) rotura del tabique interventricular, i) rotura del músculo papilar, j) aneurisma ventricular, k) síndrome hombro-mano.

Tratamiento. Las unidades coronarías constituyen en la actualidad los centros más adecuados para el tratamiento y recuperación de un paciente con infarto de miocardio. Están formadas por equipos de enfermeras y médicos adiestrados, con un complejo instrumental apto para tratar cualquier emergencia o eventualidad. Las medidas que deben establecerse inmediata y urgentemente son: reposo absoluto, enérgica terapéutica antiálgica y el tratamiento precoz de cualquier complicación que se presente; se procede también a una terapéutica anticoagulante.