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Combatir la Leucemia, luchar, conocerla. Medula Osea


La Leucemia es una enfermedad en la que, de una forma sistemática y originariamente multifocal, se produce en el sistema leucocitario una proliferación anormal, progresiva, ilimitada, probablemente autónoma, invasiva y de etiología desconocida.

Las bases para definir y clasificar las leucemias son eminentemente de tipo citohistológico, aunque en cada caso se precise una valoración clínica para establecer su naturaleza exacta.

A menudo es un problema establecer el carácter sistémico del proceso y se plantea el diagnóstico entre leucemia y linfoma; en realidad no existe una neta demarcación entre ambos: tumores circunscritos e infiltraciones difusas pueden sucederse o aparecer simultáneamente en un mismo enfermo. En algún caso la minoración primitiva e inicialmente localizada (linfoma) no es accesible a la observación clínica y las primeras manifestaciones corresponden ya a una afectación sistémica por diseminación del proceso.

El aumento de leucocitos en la sangre periférica no es un rasgo constante de las leucemias y no sirve para definirlas como tales. Existen leucemias leucémicas con más de 20.000 leucocitos/mm3 de sangre circulante, leucemias subleucémicas con una leucocitosis entre 7.000 y 20.000 y leucemias aleucémicas o leucopénicas con menos de 6.000 leucocitos/mm3.

Por su evolución espontánea se han clasificado en agudas, subagudas y crónicas. En general, cuanto más inmaduras sean las células proliferantes, tanto más agudo será el proceso, y viceversa.

Se desconoce la etiología precisa de las leucemias, aunque en algunos casos han podido invocarse factores desencadenantes precisos, como el benzolismo, la exposición a radiaciones ionizantes, las mostazas nitrogenadas, virus (en animales), etc. En algunas familias parece haber una predisposición a la leucemia.
Leucemia indiferenciada. Se trata de una proliferación de células hemopoyéticas inmaduras, las llamadas células blásticas o paraleucoblastos, sin diferenciación granulocítica, linfocitica o monocítica evidente. No es que la célula proliferante sea el precursor común de granulocitos, linfocitos o monocitos, sino que se trata de una célula tan indiferenciada que su clasificación es prácticamente imposible, y cuando más cabe considerarla como un primer estadio de diferenciación neoplásica hemopoyética de la célula reticular primitiva.

Desde el punto de vista clínico no difiere de otras formas de leucemia aguda, e igual sucede en otros varios aspectos.
Las lesiones macroscópicas de las leucemias agudas, sin distinción de tipo, pueden obedecer a la proliferación de células leucémicas, a infecciones sistémicas o localizadas o bien a hemorragias. La proliferación de células leucémicas puede afectar cualquier órgano, y su cuantía depende de la duración de la enfermedad.

Microscópicamente se encuentra que los elementos normales del bazo, nódulos linfáticos y medula ósea han sido reemplazados por una proliferación difusa de células primitivas de citoplasma aparente, núcleo de cromatina delicada y distribuida uniformemente y nucléolo insignificante. Estas células pueden infiltrar otros órganos.

El tratamiento de todas las leucemias agudas es similar. Se administran antibióticos cuando se presentan fiebre y sobreinfecciones con leucopenia. Son necesarias las transfusiones repetidas para combatir las graves anemias. En las leucemias agudas indiferenciadas y en las agudas linfáticas está especialmente indicada la corticoterapia, que se utiliza como terapéutica de ataque.

Entre los citostáticos el más eficaz es la 6-mercaptopurina; también son útiles el metotrexato o ametopterina (especialmente en las leucemias infantiles y en las "meningitis" leucémicas) y la cidofosfamida.

Leucemia linfática aguda. Es una proliferación sistemática de células hemopoyéticas inmaduras que muestran una diferenciación linfocitica apreciable. Existe una amplia afectación de los tejidos linfopoyéticos; la medula ósea normal es reemplazada por las células leucémicas, que a su vez constituyen infiltraciones viscerales.

Primordialmente la leucemia linfocitica aguda es una enfermedad de la infancia, y la máxima incidencia corresponde a los cuatro primeros años de la vida. Las manifestaciones clínicas más importantes son palidez, febrícula y hemorragia. Los dolores óseos y articulares constituyen síntomas frecuentes. La hepatosplenomegalia y las adenopatias son constantes en la fase de estado.

La identificación segura de las células blásticas como linfoblásticas es a veces muy difícil. Las diferencias entre linfoblastos y
 mieloblastos son muy sutiles, y sólo la histoquimica posee cierto valor. Los problemas de diagnóstico diferencial se plantean no sólo con las demás leucemias agudas, sino también con la anemia hipoplásica y con una serie de enfermedades neoclásicas propias de la infancia, como la mononudeosis infecciosa, las linfocitosis de las infecciones y la reacción leucemoide linfocitica. También debe descartarse el linfosarcoma leucémico.
Leucemia linfocitica crónica. Es una proliferación diseminada de linfocitos morfológicamente maduros que producen un borramiento gradual de la estructura normal de ganglios linfáticos, bazo y medula ósea, reemplazando dicha estructura; suele haber además infiltración linfocitica de otros órganos y una linfocitosis más o menos importante.

El primer síntoma que suele llamar la atención es la tumefacción no dolorosa y simétrica de los nódulos linfáticos superficiales. La esplenomegalia también es precoz. No son raros los síntomas de anemia hemolítica autoinmune. La trombocitopenia puede ser causada asimismo por mecanismo autoinmune, o simplemente, como la anemia, por reemplazamiento de la medula ósea.

La linfocitosis, con pequeños linfocitos "normales" -aunque pueden predominar los linfocitos relativamente grandes, pero maduros-, a veces se descubre en un análisis de revisión sin otros signos o síntomas, y puede permanecer inalterada durante años como trastorno único. Son frecuentes las alteraciones de las proteínas séricas. Microscópicamente los nódulos linfáticos exhiben borramiento de su estructura por una proliferación monótona de pequeños linfocitos; es muy poco común la invasión en masa de la cápsula y de la grasa pericapsular, contrariamente a lo que ocurre en los otros dos tipos de leucemias antes considerados.

El valor diagnóstico de la biopsia ganglionar en un caso sospechoso es considerable cuando el estudio de la sangre y medula ósea no es conduyente.

El tratamiento de la leucemia linfocitica crónica debe diferirse mientras el estado general sea aceptable. La roentgenoterapia es recomendable cuando las adenopatias tumorales o el bazo sean excesivos. Los citostáticos (dorambucilo, ciclofosfamida y corticoides) se dan sólo cuando la sintomatología es muy acentuada. Las infecciones se tratan con antibióticos y gammaglobulina en caso de existir hipogammaglobulinemia.

Leucemia monocítica aguda. Se trata de una proliferación sistemática, progresiva e invasora de células de la serie monocítica y sus precursores indiferenciados, sin proliferación de las series granulocíticas. El cuadro clínico es semejante al de otras leucemias agudas, sólo que en éstas son más frecuentes las lesiones ulceronecróticas de la mucosa oral, faríngea y anorrectal. Siempre hay esplenomegalia. Los nódulos linfáticos suden estar moderadamente agrandados. La medula ósea es similar a la de los otros tipos de leucemia aguda.

La diferenciación entre la leucemia monocitica aguda y las monocitosis importantes no leucémicas puede basarse en extensiones de sangre periférica. Para descartar una monocitosis infecciosa leucopénica pueden ser necesarios estudios de medula ósea. La diferenciación con la leucemia granulocitica aguda con acentuada monocitosis, más que sobre la base hematológica se hace por estudios de medula ósea, examen de ganglios linfáticos y lesiones cutáneas.

Leucemia monocítica crónica. Es mucho más rara que la forma aguda. En ella predomina el cuadro leucopénico o aleucémico. Puede haber una fase inicial preleucémica con pancitopenia y medula ósea h¡percelular no leucémica, que puede asociarse a esplenomegalia. Tanto en las secciones de tejido como en los frotis sanguíneos es posible hallar fagocitosis de eritrocitos y granulocitos por monocitos leucémicos; además puede verse fagocitosis de plaquetas en extensiones de sangre.
Leucemias granulocíticas. Constituyen las enfermedades más comunes del grupo de las llamadas enfermedades mieloproliferativas, caracterizadas por una proliferación sostenida y progresiva de células de las series granulocitica, megacariocítica (mielosis megacariocítica) o eritrocítica (mielosis eritrémica) o de una combinación de estos tres tipos de células de la medula ósea (policitemia vera, mielosderosis con metaplasia mieloide y eritroleucemia); los elementos de la estroma pueden participar en el proceso proliferativo.

Existe una serie de observaciones que indican la relación entre las distintas enfermedades mieloproliferativas; sin embargo, cada una de ellas es una entidad clínico-patológica definida. Ha sido bien establecido el carácter neoplásico de las leucemias granuloriticas, de la mielosis eritrémica aguda y de las eritroleucemias; en cambio este carácter no se ha confirmado en la policitemia vera, la trombocitopenia idiopática y la mielosclerosis.

Leucemia granulocitica aguda. Es una proliferación sistémica anormal de leucocitos inmaduros, llamados células blásticas, que se acompañan de un número variable de formas menos inmaduras que muestran evidentes signos de diferenciación granulocitica. Clínicamente se parece a otras leucemias agudas. Se presenta con astenia, pérdida de peso, hemorragias, anemia y signos de infecciones secundarias, y a menudo existe moderada hepatosplenomegalia.

A diferencia de la leucemia aguda linfocítica, suele faltar en la granulocitica el agrandamiento de los ganglios linfáticos, y no existe mayor incidencia en la primera década de la vida. La anemia, trombopenia y los leucocitos inmaduros se hallan prácticamente siempre; algunos leucocitos muestran una diferenciación granulocitaria más o menos manifiesta, mientras que otros son muy indiferenciados y atípicos (células de Rieder o paramieloblastos); a veces se encuentran muchos mieloblastos y unos pocos granulocitos maduros, pero faltan las formas de maduración intermedia (hiato leucémico de Naegeli); a veces las células primitivas no son lo suficientemente abundantes para determinar una leucocitosis, e incluso hay leucopenia; en este caso el examen de medula ósea es indispensable y mostrará un reemplazamiento de su estructura normal por mieloblastos y células más inmaduras.

Microscópicamente las infiltraciones leucémicas pueden encontrarse en cualquier órgano; su extensión e intensidad dependen de la duración del proceso.

Existen las siguientes variedades de leucemia granulocitica aguda: leucemia promielocitica aguda, leucemia granulocitica con monocitosis y cloroma.

La leucemia aguda promielocitíca se caracteriza por un predominio de promielocitos en la sangre y medula ósea, con manifestaciones hemorrágicas graves y una hipofibrinogeriemia inexplicable; estos promielocitos tienen unas granulaciones anormales por su número y por su gran tamaño.
En la leucemia granulocitica con monocitosis los estudios de la medula ósea establecen la naturaleza granulocitica de la proliferación a pesar de la gran monocitosis que se halla en la sangre.

El cloroma o sarcoma granulocitico se caracteriza por la formación de masas tumorales invasoras y destructoras de coloración verdosa, compuestas de células inmaduras de las series granulocíticas. Se le llama también cloromieloma, cloromíelosarcoma, etc. Cuando invade los tejidos sin formar masas tumorales definidas se denomina claroleucemia o cloromieloleucemia. Clínicamente, además de las manifestaciones propias de las leucemias agudas, son de destacar las de tipo esquelético. En el síndrome "clásico" las masas tumorales orbitarias producen protrusión ocular; suelen asociarse a otras tumoraciones craneales, con amplia afectación de otros huesos y agrandamiento de los ganglios linfáticos.

El dolor óseo puede ser al principio lo más destacable y se debería al crecimiento subperióstico de las masas tumorales. Los huesos más frecuentemente afectados son los del cráneo, senos paranasales, esternón, costillas, vértebras y pelvis. A veces los tumores dan sintomatología por afectación de un nervio craneal o espinal.
Leucemia granulocitica crónica. Es una proliferación diseminada y progresiva de células de las series granulocíticas en todos los estadios de maduración. El comienzo de la enfermedad es insidioso. El primer síntoma acostumbra ser la astenia. Entre los síntomas más comunes hay que señalar la pérdida de peso, el dolor o molestia abdominal debidos al aumento del bazo y el descubrimiento de una masa abdominal izquierda y superior. Existen una gran leucocitosis junto con una moderada anemia; al comienzo puede haber trombocitosis, que más adelante se cambia en trombopenia. La mayoría de leucocitos circulantes varían de mielocitos a polinucleares maduros.

Hay pocos promielocitos y mieloblastos, excepto durante las exacerbaciones, llamadas crisis blásticas. Los eosinófilos y basófilos están aumentados; el aumento de los basófilos es de particular interés diagnóstico. El cromosoma Ph' es especifico de este tipo de leucemia; no se encuentra en la leucemia granulocitica aguda. Se puede demostrar en cultivos de sangre y medula ósea y por examen directo de esta última. Se cree que esta anomalía cromosómica es adquirida y se demuestra no sólo en la serie mielocitica, sino también en la eritrocítica y megacariocitica; los pocos casos en que inexplicablemente no ha podido demostrarse tienen en común una evolución que se caracteriza por ser extremadamente lenta o una historia previa de exposición a radiaciones ionizantes.

La medula ósea muestra al microscopio hiperplasia granulocitica acentuada y una disminución de los otros componentes celulares. Entre las células proliferantes predominan las etapas de mielocito a granulocito maduro, pero la proporción relativa de células maduras e inmaduras es variable de un caso a otro.

En raros casos predominan persistentemente los eosinófílos maduros; son las leucemias eosinofilicas, muy difíciles de distinguir morfológicamente de las eosmofilias reactivas importantes; algunas leucemias eosinofilicas tienen un curso clínico agudo.

Otra forma poco frecuente de leucemia granulocitica es la predominantemente basofílica, generalmente crónica y en la que es característica la presencia de fibrosis. La leucemia neutrofílica o leucemia granulocitica de células maduras también es muy rara.

La leucemia granulocitica crónica debe diferenciarse de las reacciones leucemoides benignas de otras enfermedades mieloproliferativas (mielosclerosis con metaplasia mieloide), de la hemopoyesis extra-medular simple (bazo), etc.

Como en todas las leucemias crónicas, el tratamiento no se inicia en tanto el enfermo no experimente molestias locales o generales. Se ha practicado la roentgenoterapia del bazo, pero hoy se prefiere la administración de citostáticos (Busulfán y otros). Al aparecer las temidas crisis mieloblásticas de agudización se recurre a las transfusiones, antibióticos y mercaptopurina.

Combatir la Dislexia. Tecnicas Aprendizaje para Niños.

La Dislexia es una dificultad para la comprensión del lenguaje escrito.

La dislexia ha adquirido especial importancia en los últimos años por sus implicaciones pedagógicas desde que se sabe que existe una proporción bastante elevada de niños que sufren dislexia específica, o sea una dificultad para la lectura a pesar de que su inteligencia, su capacidad visual y su vocabulario hablado son completamente normales.

Esta dificultad se manifiesta de forma muy diversa, con más frecuencia por confusión de consonantes (b-d, p-q), inversión de sílabas o palabras e incluso imposibilidad de reconocer algunos vocablos.

Provoca conflictos en el aprendizaje, sentimientos de inferioridad en el niño y ansiedades en él y en quienes le cuidan (padres, maestros) que complican secundariamente la situación, máxime cuando no es raro que ni el maestro ni el propio médico acierten a diagnosticar la dislexia como causa primaria de las dificultades del niño.

Existen técnicas especiales de reeducación e incluso clases especiales para niños disléxicos, quienes, con una orientación adecuada, pueden seguir una escolaridad normal.

Combatir la Angina de Pecho. Sintomas, Tratamiento.

La Angina de pecho es un síndrome caracterizado por la aparición súbita de un acceso estenocardia, es decir, de dolor violento, constrictivo, angustioso y continuo del tórax (zona retrostemal o precardíaca generalmente. Suele presentarse con el esfuerzo y se alivia con el reposo o con la administración de nitroglicerina, en 1 ó 2 minutos.


Este síndrome, en la mayoría de los casos, traduce la existencia de una insuficiencia coronaria brusca o aguda, de esfuerzo y de corta duración, lo que supone una isquemia parcial del miocardio, aunque sin alteraciones estructurales del mismo. Su importancia reside (al igual que en otras coronariopatías) en que se acompaña de una cierta propensión a la muerte súbita.

Las causas pueden ser muy variadas: diversas alteraciones anatómicas (aortitis, aneurismas, valvulopatías, etc.) o funcionales (taquicardia, anemia, tirotoxicosis, hipertensión) y sobre todo la arteriosclerosis, que a su vez es la causa más importante de la patología de las arterias coronarias; esto explica una serie de características comunes a estas afecciones en lo que se refiere a la influencia del régimen de vida, el sexo, la edad de presentación, el papel de la predisposición familiar, etc.

En muchos casos puede explicarse la angina de pecho por la imposibilidad de distensión de las coronarias (rígidas por la arteriosclerosis), con lo que su caudal sanguíneo no responde a las mayores necesidades que .el esfuerzo impone al miocardio. En otros casos el ataque puede ser efecto de espasmos vasculares debidos a una hiperexcitabilidad patológica de las coronarias sobre la base de lesiones orgánicas; pero a veces el mecanismo del acceso anginoso es más complejo.

En todo caso el dolor del angor tiene su origen en un déficit agudo de oxígeno del miocardio. Aparte del esfuerzo, son factores desencadenantes de la angina: las emociones, las comidas copiosas, el tabaco, el frío, la hipoglucemia, etc.; a veces, no obstante, la angina se presenta en reposo, especialmente durante el sueño.

En ocasiones la sintomatología no es tan típica en cuanto a calidad (dolor constrictivo, angustiante), localización  (retrostemal) e irradiación (cuello, extremidad superior izquierda, etc.) del dolor; los casos extremos son los de "angor intrincado", en los que la existencia de una afección extracoronaria (esquelética, biliar, gástrica), modifica las manifestaciones clínicas de ambas alteraciones.

Una forma más severa de angina es la llamada angina premfarto o síndrome intermedio o premonitorio. Esta angina es prolongada, no cede con el reposo ni a veces con la nitroglicerina; puede confundirse con el infarto de miocardio, aunque los datos biológicos y electrocardiográficos lo descartan. Las alteraciones del electrocardiograma en la angina, cuando existen, corresponden a isquemias miocárdicas de distinta localización.

Su evolución y el pronóstico son muy variables y dependen de muchas circunstancias, tales como afección causal, estado funcional de las coronarias, complicaciones, tratamiento, etc. Hay enfermos que fallecen (por fibrilación ventricular) en un primer ataque, mientras que otros viven durante años libres de molestias (aunque, en general, a los 6 anos hay recidivas en forma de angina o de infarto de miocardio) y en otros las crisis se suceden con mayor frecuencia, hasta llegar a varias en un mismo día (estado de mal anginoso), siendo también graves estos casos.

En el tratamiento del angor se tenderá en primer lugar a combatir toda enfermedad fundamental (anemias, valvulopatías, hipertensión, arritmias) que contribuya a aumentar el trabajo del corazón, sin que este aumento se corresponda con un incremento paralelo de la circulación coronaria.

Son también fundamentales una serie de normas higiénicas generales:
a) Debe fomentarse el ejercicio físico (el sedentarismo es perjudicial, ya que no estimula el establecimiento de una circulación coronaria colateral compensadora).

b) Se evitarán la ansiedad, los temores y los stress emocionales, ya que favorecen las crisis anginosas al provocar una hiperexcitabilidad refleja (por ello son recomendables ciertos tranquilizantes).

c) La dieta tenderá a reducir el colesterol y no debe producir sobrecarga cardiocirculatoria.

d) Debe suprimirse el tabaco. Estas normas serán más o menos estrictas según la gravedad del caso.
En cuanto a los fármacos empleados en el tratamiento y profilaxis de la angina, los fundamentales son los llamados coronariodilatadores, tales como la nitroglicerina, nitrito de amilo, etc.

Prevenir el infarto. Tratamiento Medicacion y Control

El Infarto de miocardio es un síndrome anatomoclínico caracterizado por la necrosis localizada de una zona del músculo miocárdico. Numerosos clínicos (Osler, Anstia Flint, etc.) describieron las manifestaciones clínicas correspondientes al infarto de miocardio, pero no fue hasta 1912 cuando Herrick relacionó los conocimientos clínicos con los patológicos. Aunque existen numerosas diferencias clínicas, biológicas y electrocardiográficas con la angina de pecho, cada día se tiende más a integrar ambos cuadros, junto con el síndrome intermedio, dentro del capítulo de enfermedades isquémicas del corazón.

Este cuadro clínico, grave y frecuente, se presenta como consecuencia de la oclusión de alguno de los vasos coronarios encargados de la irrigación miocárdica. Aunque el infarto raras veces puede presentarse sin oclusión, lo frecuente es que se deba a una esclerosis coronaria bien manifiesta, con trombosis o sin ella, aislada o asociada a hemorragias subintimales de la pared miocárdica.

Existe una serie de factores sociales favorecedores del infarto de miocardio, que coinciden plenamente con los referidos a propósito de la angina de pecho, a los cuales se suma otra serie de causas patológicas orgánicas, entre las cuales destacan la diabetes mellitus, la hipertensión arterial y todas aquellas entidades patológicas que predisponen a una hipercoagulabilidad hemátíca (hiperlipoproteinemia, hipercolesterolemia, etc.).

El infarto de miocardio es más frecuente en los hombres que en las mujeres, si bien a medida que la edad avanza dicha desproporción desaparece, hasta alcanzar, después de la menopausia, una frecuencia parecida.

Las características anatomopatológicas principales radican en la necrosis por coagulación de una porción del miocardio, en la que se produce una degeneración de las miofibrillas. Al cabo de unos meses se forma una cicatriz fibrosa, de consistencia blanda.
Diagnóstico. Deben señalarse ciertos hallazgos clínicos, biológicos y electrocardiográficos, todos ellos fundamentales para el establecimiento de un diagnóstico correcto. Clínicamente, el signo central es un dolor parecido, en cuanto a localización e irradiaciones, al que caracteriza a la angina de pecho, si bien éste es mucho más intenso, duradero (horas o días) y rebelde a toda terapéutica coronario dilatadora. Entre los antecedentes patológicos pueden referirse episodios álgicos torácicos, propios de una crisis de angina de pecho.

Los signos asociados que suelen presentarse con más frecuencia son: náuseas, vómitos, sudoración y frialdad cutánea en las extremidades. También son datos característicos la aparición de fiebre, que se establece entre las doce y las veinticuatro horas y cede entre los tres y los seis días, taquicardia y tensión arterial descendida, que muchas veces puede pinzarse.

El dolor suele ser el dato clínico esencial, pero en muchas ocasiones la sintomatología puede presentarse bajo otras formas, existen casos en que hay predominio de la clínica de insuficiencia cardiaca -izquierda o derecha-; otros en que, por el contrario, predomina el colapso arterial, y, finalmente, otros en que los signos clínicos fundamentales son los propios de las complicaciones.

Los signos biológicos son otro hito en el proceso de completar el diagnóstico correcto. Éstos se basan en la velocidad de sedimentación globular, que asciende lentamente y se mantiene elevada durante varias semanas, y en la leucocitosis con desviación a la izquierda, proporcional al grado de extensión anatómica de la necrosis, que aparece prontamente y cede entre los tres y los siete días después del inicio de la crisis infártica.

Mucho más importante es el control enzimático: las transaminasas glutámico-oxalacéticas (GOT) y la enzima creatinfosforoquinasa (CPK) se elevan rápidamente, sobre todo esta última, y tardan entre los cinco y los siete días en volver a la normalidad; por el contrario, un tercer tipo de enzimas, las lactodeshidrogenasas (LDH), y en especial sus fracciones rápidas 1 y 2, ascienden posteriormente (a los tres o cuatro días) y se mantienen elevadas hasta la segunda semana.

Los signos electrocardiográficos aportan datos de gran valor: los patrones fundamentales que revelan la evolución anatomopatológica del infarto son onda T invertida (patrón de "isquemia"), segmento ST elevado (patrón de "lesión") y onda Q profunda (patrón de "necrosis"). Su diferente presentación dependerá de la localización del infarto, así como de la existencia o no de complicaciones inmediatas.

Complicaciones y pronóstico. Un capítulo esencial en el pronóstico y gravedad del infarto de miocardio lo constituye la presentación de complicaciones. Hoy día el único tratamiento válido completo consiste en controlar al máximo posible algunas de estas complicaciones a través de las unidades de cuidados intensivos para enfermedades coronarias o unidades coronarias. Las complicaciones más importantes son las siguientes: a) arritmias cardiacas (fibrilaciones, taquicardias, bloqueos, etc.), b) choque arterial, c) insuficiencia cardiaca, d) embolias arteriales, e) pericarditis, f) síndrome postinfarto de miocardio (o síndrome de Dressier), g) rotura cardiaca, h) rotura del tabique interventricular, i) rotura del músculo papilar, j) aneurisma ventricular, k) síndrome hombro-mano.

Tratamiento. Las unidades coronarías constituyen en la actualidad los centros más adecuados para el tratamiento y recuperación de un paciente con infarto de miocardio. Están formadas por equipos de enfermeras y médicos adiestrados, con un complejo instrumental apto para tratar cualquier emergencia o eventualidad. Las medidas que deben establecerse inmediata y urgentemente son: reposo absoluto, enérgica terapéutica antiálgica y el tratamiento precoz de cualquier complicación que se presente; se procede también a una terapéutica anticoagulante.                      

Combatir la Cirrosis. Tratamiento y Dieta, Prevencion.

La Cirrosis es un proceso degenerativo crónico, evolutivo e irreversible, que afecta el parénquima hepático en forma difusa. Sus principales características histológicas son: necrosis celular, regeneración nodular y formación de tabiques conjuntivos.


Desde hace siglos se conoce el hecho de que el "endurecimiento del hígado" corresponde a la fase final de la enfermedad hepática crónica. En Vesalio y Morgani se encuentran ya diferentes descripciones de la morfología del hígado cirrótico (aspecto nodular y reducido). En 1819 Laénnec propuso el término cirrosis, que le fue sugerido por el color de los nódulos de regeneración. La analogía entre cirrosis y escirro dio lugar a confusiones terminológicas, de tal forma que el término cirrosis fue progresivamente expresado endurecimiento del hígado, con lo que se modificaba su empleo primitivo, que únicamente significaba cambio de color.

Rokitansky describió la cirrosis como el resultado de alteraciones inflamatorias del tejido conjuntivo hepático; más tarde, Frerichs expuso que existían dos fases: la primera, de inflamación y neoformación del tejido conjuntivo, y la segunda, de retracción y formación nodular.

La historia de la cirrosis se caracteriza por una constante confusión acerca de sus causas, patogénia, tipos clínicos y anatomopatológicos, etc., y pese a que actualmente se han realizado numerosos trabajos sobre el tema, existe todavía un amplio desconocimiento sobre sus causas básicas.

La cirrosis constituye un proceso relativamente frecuente. Las cifras obtenidas reflejan un acentuado paralelismo entre la población enferma y el número de alcohólicos. Aunque es difícil señalar el porqué de este aumento, parece ser debido a un mayor conocimiento y estudio del proceso, a una mejor asistencia médica, que permite a los pacientes sobrevivir a la hepatopatía inicial y a una mayor exposición a substancias hepatotóxicas (alcohol y determinados fármacos).

Esta afección puede presentarse a cualquier edad, pero en general es propia de los sujetos de mediana y avanzada edad.

Clasifícación de la cirrosis. Numerosas clasificaciones han sido establecidas: las antiguas, basadas en los caracteres clínicos o en las alteraciones macroscópicas del hígado, se han desechado (seudocirrosis, diabetes bronceada, cirrosis esplenomegálica, monolobular, atronca, hipertrófica, pigmentaria, de Hanot, etc.). Esta clasificación morfologica es la que mas se adapta a las necesidades clinicas y la que proporciona un esquema en el que se puede incluir cualquier tipo etiológico de cirrosis.

A) Criterio morfológico: 1) cirrosis portal; 2) cirrosis posnecrótica, y 3) cirrosis bi­liar (con obstrucción de las vías biliares extrahepáticas o sin ella). B) Criterio etiológico:1) malnutrición; 2) alcoholismo; 3) hepatitis vírica; 4) obs­trucción de las vías biliares extrahepáticas;
5) Insuficiencia cardiaca; 6) hemocromatosis; 7) sífilis congénita; 8) tóxicos (trinitrotolueno); 9) granulomas: sífilis, tuberculo­sis, sarcoidosis; 10) esquistosomiasis, y 11) alteraciones del metabolismo del cobre (enfermedad de Wiison).

Cirrosis portal. Forma de cirrosis que se presenta sobre todo en adultos. Afecta más frecuentemente a los del sexo masculino, debido tal vez a una mayor exposición del varón al alcoholismo.

Las causas más frecuentes de cirrosis portal son: el alcoholismo, la malnutrición, la hemocromatosis, la enfermedad de Wilson y la hepatitis vírica. De todas ellas cabe destacar la relación alcoholismo-cirrosis, tanto por su importancia etiológica como por su interés sociológico.

Se calcula que un 10 % de los alcohólicos desarrollan un hígado graso (etapa previa anatomopatológica) o cirrosis. En EE.UU., durante la promulgación de la ley seca descendió la cifra de cirrosis y volvió a aumentar al de­rogarse aquélla. Jolliffe y Jollineck han se­ñalado que la cirrosis es seis veces más fre­cuente en sujetos propensos a la embriaguez que entre la población normal.

El mecanis­mo de acción del alcohol, aunque muy dis­cutido, parece actuar, por una parte, de un modo indirecto, ocasionando deficiencia de nutrición causa de un depósito excesivo de grasa en el hígado y, por otra, desarro­llando acciones directas tóxicas sobre el hígado.

Desde un punto de vista anatomopatológico deben distinguirse las siguien­tes etapas evolutivas: 1) hígado graso (esleatosis); 2) hígado graso y necrosis; 3) hígado graso, fibrosis y cirrosis. Macroscópicamente el hígado puede ofrecer un ta­maño variable (grande, pequeño, normal) según la etapa evolutiva en que se encuen­tre; su aspecto es característico. Microscó­picamente existen unas lesiones específicas que permiten el diagnóstico histológico del proceso.

Las principales manifestaciones clíni­cas que caracterizan el inicio de la dolencia son: cansancio, falta de apetito, trastornos digestivos inespecíficos, meteorismo, sín­tomas relacionados con el déficit endocrino, etc. Las manifestaciones clínicas de la cirro­sis instituidadependen del grado de insufi­ciencia hepática y son: ictericia, hepatomegalia, esplenomegalia, ascitis, signos pro­pios de la hipertensión portal (varices eso­fágicas, hemorroides, circulación colateral, etc.), signos cutaneomucosos (arañas vascu­lares, telangiectasias, eritema palmar, len­gua roja y depapilada, piel seca), trastornos psíquicos y neurológicos, signos dependien­tes de trastornos endocrinos (ginecomastia, atrofia testicular, falta de erección, alte­raciones prostáticas, modificaciones de la distribución del vello, etc.). La insuficiencia hepática conduce al coma.

El tratamiento básico de la cirrosis abar­ca : una dieta correcta y suficiente, reposo, antibióticos, corticosteroides, anabolizantes, etc.

Cirrosis posnecrótica. Forma de cirrosis parecida a la anterior; permiten diferenciar­la datos clínicos (más frecuente en personas jóvenes y en mujeres), etiológicos (son se­cundarias sobre todo a hepatitis, factores hepatotóxicos y trastornos de autoinmunidad) y anatomopatológicos.
La clínica y el pronóstico dependen más de los factores causales que de los anatomo­patológicos.

Cirrosis biliar primaria. Proceso hepáti­co de escasa frecuencia y que básicamente se caracteriza por presentarse en mujeres adultas, no estar asociado a procesos de vías biliares extrahepáticas y ser de causa desconocida. Sus aspectos más peculiares son: el pi­cor (prurito) de larga duración, asociado a ictericia, alteraciones cualitativas de la ori­na y las heces, aumento de tamaño del hí­gado y buen estado general. Evolutiva­mente cursa en primer lugar como un pro­ceso obstructivo extrahepático, al que más tarde se asocian lesiones parenquimatosas del hígado. Después de muchos años apa­recen notables alteraciones en la piel.

Cirrosis biliar secundaria. Forma de cirrosis, mejor conocida que la anterior y cuya frecuencia en edad y sexo es variable. Es siempre secundaria a procesos que cursan con obstrucción de las vías biliares.
Las   alteraciones  anatomopatológicas consisten en una fibrosis (que posteriormente evolucionará a cirrosis), producida por la retención de la bilis en el hígado, como consecuencia del obstáculo que existe en sus vías de drenaje naturales. Clínicamente se manifiesta por: ictericia variable o persistente, asociada a fiebre, picor y aumento de tamaño del hígado y del bazo. De pronóstico variable, éste es el único tipo de cirrosis que reconoce como trata­miento básico y definitivo la eliminación del obstáculo extrahepático, mediante pro­cedimientos quirúrgicos.

Combatir la Hepatitis. Sintomas y Tratamiento.

La Hepatitis es un nombre con que se conoce un conjunto de enfermedades hepáticas difusas, las más importantes y frecuentes de las cuales son las hepatitis víricas y bacterianas, las hepatitis tóxicas (de origen exógeno o endógeno) y las hepatitis reactivas inespecíficas. De los diversos tipos de hepatitis el más frecuente es la hepatitis vírica, de la que existen dos modalidades diferentes: la hepatitis infecciosa, llamada antes epidémica, y la hepatitis sérica.

A pesar de que se acepta que estas dos formas de hepatitis son producidas por virus, éste no ha sido aislado. Aparte los datos epidemiológicos que confirman la naturaleza infecciosa del proceso y una serie de razones prácticas y teóricas que obligan a aceptar la naturaleza vírica de esta infección, hay observaciones de transmisión experimental en voluntarios humanos que la confirman.

Durante muchos años la hepatitis se confundió con el resto de enfermedades en las que destaca como síntoma predominante la ictericia. Al descubrirse el agente causal de muchas de ellas quedó un tipo especial, que se denominó ictericia catarral, del que no se pudo precisar la etiología exacta, y que corresponde a las actuales hepatitis infecciosas y hepatitis sérica.

Se han publicado muchos trabajos con la descripción de virus a los que se consideraba como los agentes responsables de la enfermedad, pero de ninguno de ellos, ni tampoco de los que se creía haber aislado por transmisión experimental a diversos animales (mono, cerdo, canario, cobayo, etc.), ha podido confirmarse que se trate del virus responsable. En la actualidad toda la atención recae sobre el denominado antígeno Australia, descrito en 1961, y al que posteriormente se tiende a denominar HAA (antigeno asociado a la hepatitis); se poseen datos muy sugerentes, pero no categóricos, a favor de su papel como agente productor de la hepatitis.

Los síntomas de la hepatitis infecciosa y de la hepatitis sérica son en todo semejantes. Las diferencias entre ambas enfermedades se refieren principalmente a su epidemiología y a las características del virus que las produce.

La enfermedad comienza con síntomas vagos, mal definidos, por lo que con frecuencia se establece el diagnóstico de gripe; destaca la existencia de gran astenia e inapetencia. Sigue luego un período febril, con temperaturas de 38-39° C, a las que se añaden náuseas, vómitos, estreñimiento, gran quebrantamiento general y sensación de peso en la región del hígado.

El enfermo cree que se trata de un proceso gastrointestinal febril leve, del que espera recuperarse en pocos días. Este período preictérico suele ser más agudo en los niños que en los adultos.

A los 4-6 días de aparecidos dichos síntomas se acentúa el dolor en la región del hígado y suele aumentar la fiebre, que pronto remite. El enfermo cree haber curado, pero a los 2-3 días aparece la ictericia, con frecuencia de manera brusca, en pocas horas; casi siempre su aparición coincide con la desaparición de los otros síntomas. La intensidad de la ictericia difiere ampliamente de unos enfermos a otros y oscila entre una subictericia, que sólo se aprecia por el examen atento de la mucosa ocular o faríngea, y una ictericia intensa.

Durante los primeros días se acompaña de intenso prurito. La orina es de color oscuro y las heces son poco pigmentadas, de color grisáceo.
Existen formas abortivas, limitadas al período preictérico, que probablemente son mucho más frecuentes que las formas ictéricas. Las formas graves, con tendencia a la atrofia amarilla del hígado, son poco frecuentes.

Por regla general la curación se establece entre los 15 y los 30 días de haberse instaurado la ictericia, si bien es aconsejable prolongar el reposo en cama durante algunas semanas más. Se ha descrito una hepatitis crónica con sucesivas remisiones y reactivaciones a lo largo de varios meses.

Por lo que se refiere al contagio, en la hepatitis infecciosa el virus se elimina por las heces y el contagio se realiza por vía digestiva. En la hepatitis sérica la transmisión se realiza casi exclusivamente por inoculación de cantidades más o menos elevadas de sangre contaminada o de sus derivados. Como es lógico, en el caso de la hepatitis infecciosa la profilaxis consiste en evitar todo contacto con las heces del enfermo y en una higiene cuidadosa de las manos, y en el caso de la hepatitis sérica, en utilizar para toda clase de inyecciones y de extracciones de sangre material irreprochablemente esterilizado así como en seleccionar los donantes de sangre para transfusiones, eliminando todos aquellos en los que se tenga la menor sospecha de padecer o haber padecido una hepatitis.

El diagnóstico es puramente clínico. No existen pruebas diagnósticas específicas, pero existe una serie de pruebas bioquímicas de indudable valor diagnóstico y que, estudiadas seriamente, son un buen índice de la evolución de la enfermedad. La investigación más utilizada es la valoración de las transaminasas del suero, que elevan su titulo de manera considerable en el curso de las dos formas de hepatitis. Esta elevación se presenta en todos los casos, incluso en los que transcurren sin ictericia. La enfermedad se considera curada cuando las transaminasas han vuelto a su valor normal.

No existe tratamiento específico. A pesar de que la hepatitis suele ser una enfermedad benigna y que abandonada a si misma cura espontáneamente la mayoría de las veces, conviene tratarla de manera adecuada. Esto se consigue mediante reposo en cama, que debe instaurarse de manera precoz y cumplirse estrictamente, una dieta adecuada, rica en hidratos de carbono y proteínas y pobre en grasas, y el tratamiento conveniente del estreñimiento. En casos especiales se utilizan los corticosteroides, las inyecciones intravenosas de glucosa, antibióticos, etc.

Alopecia, Calvicie. Por qué se cae el pelo

La alopecia es una perdida general o local del cabello. Las alopecias se clasifican según su mecanismo causal en cicatrizales que son las que se presentan después de cualquier reacción cicatrizal profunda del cuero cabelludo, como pueden ser quemaduras, radiodermitis, lupus eritematoso, etc, en hereditarias, de curso irreversible, muy frecuentes entre los hombres jóvenes o de mediana edad y cuya causa es poco conocida y areatas, de pronostico benigno, caracterizadas por presentarse en zonas mas o menos circulares (Placas alopécicas) y producidads por diversas causas, entre ellas emociones, transtornos endocrinos, intoxicaciones, etc.
Además, determinados procesos infecciosos y, en especial, aquellos que cursan con gran debilitamiento y fiebre elevada pueden acompañarse con perdida de cabello.
Su tratamiento dermatológico, casi siempre va acompañado de lociones, píldoras, pomadas, etc. algunos de estos tratamientos es de dudosa efectividad.


Casi la mitad de las mujeres lo sufren en mayor o menor grado, pero la alopecia es la gran olvidada. Conocerla es el primer paso para combatirla.

Se calcula que alrededor del 50% de las mujeres padecen calvicie o alopecia en algún período de su vida, en menor o mayor grado. ¿Las causas? Según la Sociedad Española de Medicina Antienvejecimiento y Longevidad, la alopecia originariamente se deben a factores hormonales y genéticos, a veces provocado por el abusivo uso de dietas radicales, los embarazos y partos, o por situaciones de estrés o la falta de sueño.

¿Cuando es un problema? Es normal que cada día se nos caigan entre 70 y 120 cabellos. Si se pasa de esta cantidad  se puede comenzar a pensar que tenemos un problema. En estos casos es conveniente acudir al dermatólogo.

El patrón de alopecia femenino es diferente al del hombre. En la mujer, la caída del pelo es progresiva e imprecisa, y se pierde principalmente el pelo de la frente y las patillas, y algunas veces también en la coronilla, y nunca llega a causar una alopecia total sino que evoluciona acortando la longitud y la espesura del cabello.

¿Cuándo surge? Los dos centros de mayor incidencia están en la juventud de forma precoz y otro entre las edades comprendidas de los 30 a los 50 años. No obstante, si en  el hombre está más o menos aceptado socialmente, para las mujeres es, por este orden acomplejante, es preocupante y es alarmante.

Existen decenas de situaciones por las que se produce la alopecia, y muchos nombres para denominarlas (de presión, para enfermos en cama largos períodos de tiempo; neurótica, la de los enfermos nerviosos; el posparto; la seborreica. vinculada a un exceso de grasa en el cuero cabelludo y dermatitis seborreica; tóxica, que es causada por fiebres altas; traumática, producto de tirones o agentes químicos destructores de los folículos...) aunque lo cierto es que en mas del 90% de los casos el factor que desencadena la calvicie suele ser de tipo genético u hormonal y el resto lo causa principalmente dietas inapropiadas (principalmente pobres en proteínas), el estrés y algunos problemas de la piel (infecciones, inflamación,  quemaduras...).

¿Por qué se cae el cabello? El cabello se cae a causa de que el colágeno que envuelve la raíz de su folículo piloso, en vez de ser suave y dócil, se vuelve rígido por la acción de una enzima. Las vitaminas B3, la B6 y también la pro-vitamina B5, son las encargadas de combatir esta rigidez, dando estimulo a la actividad de la raíz y vigorizando la fibra capilar.

¿Calidad o cantidad? Hay que explicar que caída de cabello no significa forzosamente alopecia. Tiene un ciclo vital en el cual crece y se cae, pero se restituye por otro nuevo que terminará teniendo las mismas características que el pelo caído, por lo que, el problema viene dado cuando hay una discordancia entre el cabello que cae y el que nace, o bien cuando el nuevo no tiene la misma calidad que el que se ha caído.

¿Cuáles son las opciones? Según el tipo de alopecia existen distintas alternativas terapéuticas. En el caso de la alopecia androgenética, (la más usual), se están estudiando algunas opciones, aun no comercializadas o todavía no autorizadas por la FDA, tal es el caso del Dutasteride, un medicamento muy parecido a la propecia, que bloquea la enzima 5 alfa reductasa y es la responsable de la caída del pelo.

Las alopecia en las mujeres suele tener repercusiones psico-emocionales más acusadas que en el hombre. De hecho, en varios estudios ha quedado demostrado que en las pacientes que padecen cáncer el primer factor restrictivo a la hora de repetir las sesiones de quimioterapia es la alopecia. El hecho de estar sin  pelo y tener que ir cubiertas con un pañuelo en la cabeza, representa un estigma social.

Productos anticaída, ¿un timo? Hace poco tiempo la Organización de Consumidores y Usuarios (OCU) denunció la prolífica gama de productos para tratamientos anti caída que aseguran ser efectivos contra la alopecia androgénica. En opinión de la OCU, tanto la amplia gama de lociones, champús y ampollas son fórmulas sin ninguna eficacia que no han demostrado de manera rigurosa una acción anti- caída.

Los champús y lociones, dependiendo de su composición, pueden contribuir a controlar algunas patologías de carácter leve del cuero cabelludo, como la seborrea o la caspa, pero de ninguna manera frenan la caída o contribuyen al crecimiento del pelo, por ello la denominación de champú anticaída solo es un reclamo comercial.


En cualquier caso siempre es aconsejable el control médico. Acudir a un especialista siempre es la mejor opción para recibir un adecuado tratamiento acorde con nuestra especial característica.

Combatir la Aerofagia. Motivos que la causan.

La aerofagia es la deglución consciente o inconsciente de aire. El aire deglutido puede ser regurgitado nuevamente hacia la cavidad bucal, produciéndose entonces el eructo, o puede progresar hacia los segmentos intestinales, acumulándose por ejemplo en el colon o siendo posteriormente expedido por el recto, (lo que vulgarmente llamamos pedo), debido a su bajo contenido en nitrógenos que lo hace difícilmente absorbible.

Entre las causas mas importantes de la aerofagia destacan el nerviosismo (ansiedad, tensión, etc.,), la ingestión rápida de sólidos y líquidos, el uso abundante de bebidas carbónicas, la deglutación excesiva de saliva y, por tanto, de aire, provocada por masticar chicle, chupar caramelos, etc.

Combatir la Diabetes Tratamiento y Dieta

La Diabetes es un trastorno patológico caracterizado por la necesidad de ingestión de grandes cantidades de agua (polidipsia) y la secreción de cantidades excesivas de orina (poliuria); engloba tres enfermedades completamente diferentes: diabetes mellitus, diabetes renal y diabetes insípida.

Ya en el año 600 a/c los indios descubrieron las dos formas; asténica y esténica, de la diabetes. En el Ayurveda de Súsruta se denomina a la enfermedad madhumeha (orina de miel). Siglos antes de la era cristiana los chinos conocían el sabor dulce de la orina. Hacia los años 30-90, Areteo de Capadocia denominó diabetes a la enfermedad.

A mitad del s. XVII Thomas Willis, de Oxford, diferenció la diabetes mellitus de la diabetes insípida y demostró que el azúcar se encuentra primero en la sangre que en la orina. En 1788 Thomas Cawley supuso la existencia de una relación entre la diabetes y las alteraciones del páncreas.

Los estudios modernos de la diabetes mellitus se iniciaron con Claude Bemard, descubridor de la glucosuria subsiguiente a la picadura diabetógena, y de la función glucogénica del hígado (1847). La clínica del proceso fue esclarecida sobre todo por Naunyn, Mering y Minkowski. La obtención de la insulina por Banting y Best, en 1921, constituyó un descubrimiento crucial. En 1956-59 Sanger pudo precisar la estructura exacta de la insulina. En 1954 Franke inauguró la terapéutica con antidiabéticos orales. No hace muchos años de consiguió la síntesis artificial de la insulina.

Formas etiopatogénicas de diabetes. De las tres formas etiopatogénicas de diabetes, la diabetes mellitus o sacarina es, con mucho, la más frecuente y de mayor trascendencia clínica.

Diabetes insípida. Es una enfermedad poco frecuente, producida por la falta de hormona antidiurética, que impide la resorción, a nivel de los túbulos renales, del agua filtrada en el glomérulo, originándose, en consecuencia, una poliuria intensa. La etiología no está perfectamente aclarada. La forma más frecuente es la idiopática, es decir, sin causa aparente. Cierto número de casos son debidos a tumores de la fosa craneal media, a procesos inflamatorios y a trastornos vasculares o a traumatismos. Los síntomas más llamativos son la poliuria, que alcanza cifras de 5 a 10 o más litros, en 24 horas, de orina dará casi como agua, y la sed intensísima, con la que el paciente intenta reponer el agua perdida.

Existe una forma clínica de diabetes insípida que constituye la otra variante etiopatogénica de la diabetes, debida a una falta de respuesta del túbulo renal a la hormona antidiurética; se denomina diabetes insípida tubular o simplemente diabetes renal. Es una enfermedad rara, de carácter hereditario, transmitida por las mujeres y sufrida por los varones. Es frecuente en los niños. Carece de tratamiento específico. La hormona antidiurética, que constituye el tratamiento de la diabetes insípida, carece de efecto en esta enfermedad.

Diabetes mellitus o sacarina. Es la caracterizada por un trastorno del metabolismo de los hidratos de carbono, con una deficiente utilización de la glucosa y una anormal formación de insulina.

El metabolismo de los hidratos de carbono constituye la principal fuente energética utilizada por el organismo. Estas substancias se ingieren en forma de almidón, sacarosa y lactosa, las cuales, en el proceso de la digestión, son hidrolizadas, respectivamente, a glucosa, glucosa y fructosa, y glucosa y galactosa. La glucosa es utilizada directamente o almacenada en forma de glucógeno en el hígado, lo mismo que la fructosa, aunque esta última puede también ser utilizada directamente. La glucosa puede producirse asimismo a partir de los intermediarios de su propio catabolismo oxidativo, por inversión de la dirección metabólica o bien a partir de las proteínas mediante la gluconeogénesis del metabolismo de los hidratos de carbono.

Todos los tejidos del organismo necesitan para sus funciones metabólicas el aporte de glucosa; la toman de la existente en la sangre, donde es vertida por los mecanismos suministradores de glucosa. La glucosa sanguínea atraviesa las membranas de las células de los diversos tejidos, de acuerdo con sus necesidades. Algunos tejidos, como el cerebro, son totalmente dependientes de ella para sus necesidades energéticas. El equilibrio entre aporte y gasto, establecido a través de la glucosa sanguínea o glucemia, es de importancia primordial. La utilización de la glucosa por los tejidos está regulada especialmente por la insulina, hormona elaborada por las células de los islotes de Langerhans del páncreas, cuya secreción se incrementa al producirse un aumento de la glucemia.

La acción de la insulina es equilibrada, en parte, por los efectos de la hormona somatotropa de la hipófisis anterior; del glucagón, secretado, como la insulina, por las células a de los islotes de Langerhans del páncreas; de la adrenalina y de los glucocorticoides, hormonas secretadas por las suprarrenales. Todas estas hormonas, a través de mecanismos diferentes, tienen una acción hipergiucemiante.
El trastorno del metabolismo de los hidratos de carbono en la diabetes está representado por una deficiente utilización de la glucosa por las células, especialmente hepáticas y musculares. El retraso en la asimilación y aprovechamiento de los hidratos de carbono acarrea hipergiucemia, que a su vez provoca la glucosuria; sin que ello se halle totalmente demostrado, este trastorno está vinculado con un efecto deficiente de la insulina.

Datos epidemiológicos. La diabetes se observa más en la edad media de la vida, entre los 45 y 60 años, aunque se da también en ancianos, jóvenes y niños (del 3 al 5 % de los diabéticos son niños), y es más frecuente en varones que en mujeres. El proceso es más común en el Norte de Europa que en el Sur; prefiere las capas sociales con cierto bienestar; los obesos enferman más a menudo.

En casi el 25 % de los casos existen antecedentes hereditarios, y se considera indudable la existencia de un gen diabético que se transmite con carácter recesivo.

Manifestaciones clínicas de la diabetes. En muchos casos se presentan gradualmen­te, y en ocasiones son poco características. Consisten en piodermitis, pruritos, eccema vulvar, balanitis, furunculosis, evolución tór­pida de la curación de heridas, disminución de la capacidad psicofísica, disminución de la libido, astenia.

Progresivamente se ins­tauran los síntomas cardinales de poliuria y nicturia, con polidipsia, muchas veces poli­fagia y pérdida de peso.

Hay que destacar dos formas fundamen­tales de diabetes: la juvenil y la del adulto, caracterizadas por su evolución clínica, edad de presentación, interpretación pato­génica y peculiaridades terapéuticas. La for­ma juvenil o de adultos jóvenes incluye la diabetes infantil, con un comienzo brusco, predominando el trastorno glucémico y el déficit insulínico, y cuyo cuadro clínico está representado casi constantemente por la triada clásica de polidipsia, poliuria y poli­fagia.

Se acompaña de pérdida de peso, as­tenia progresiva y generalmente de acetonuria (acidosis diabética). En un porcentaje elevado de casos, si no media el tratamiento insulinico adecuado, desarrollan un coma diabético hiperglucémico. Esta forma de comienzo corresponde a un 30-40 % de to­das las formas de diabetes. La base de su tratamiento es la insulina que, salvo raras excepciones, debe mantenerse toda la vida.

La forma de diabetes del adulto tiene un co­mienzo más solapado, con la sintomatología referida al principio. La tríada clásica se presenta más atenuada o incluso puede fal­tar. Se trata de pacientes generalmente obesos. Es frecuente que las causas antes referidas como desencadenantes marquen el comienzo de la enfermedad.

Muchas ve­ces la exploración de estos pacientes evi­dencia la existencia de síntomas que corres­ponden al síndrome diabético tardío. La base del tratamiento es dietético, buscando la reducción de peso. Se benefician también con antidiabéticos orales y otras medidas
terapéuticas encaminadas a la corrección de alteraciones patológicas secundarias o aso­ciadas.

Síndrome diabético tardío. A lo largo de su evolución la diabetes se acompaña de trastornos degenerativos que afectan dife­rentes órganos, entre los que cabe destacar: Trastornos vasculares. Son los más graves y frecuentes, y originan accidentes patoló­gicos, principalmente en la retina, corazón, cerebro, sistema vascular arterial periférico, sistema nervioso periférico y riñon. Trastornos  digestivos. Enteropatía diabética diarreica, trastornos hepáticos, hígado graso, cirrosis hepática, hepatitis ictérica. Trastornos de la piel. Rubeosis diabética, xantelasmas o xantomas.

Las lesiones nerviosas producen tras­tornos dolorosos de la sensibilidad, espe­cialmente en las extremidades inferiores. Se manifiestan además como radiculalgias, neuralgias intercostales, multineuritis y atrofias del nervio óptico.

La impotencia sexual puede ser determinada por estos trastornos degenerativos vásculo-nerviosos, aunque también participa de factores psicógenos. La artropatía diabética reconoce la misma causa.

En el riñon se produce el síndrome nefrótico de la glomerulosclerosis intercapilar de Kimmelstiel, con hiperten­sión, edemas, hipoproteinemia e insufi­ciencia renal progresiva (que es letal). Los diabéticos son muy propensos a las infec­ciones urinarias.

Tratamiento de la diabetes. Difiere en cada forma clínica de la enfermedad, aunque básicamente está constituido en dos gran­des apartados: a) tratamiento dietético y b) tratamiento medicamentoso: insulina. antidiabéticos orales, medicación protec­tora.

El tratamiento dietético es especialmen­te diferente en la forma juvenil y en la for­ma adulta de la diabetes. En la primera, especialmente infantil, el régimen dietético per­mitirá cubrir las necesidades de hidratos de carbono, proteínas y grasas, ajustando las dosis de insulina necesarias para su normal metabolismo, con relativa indiferencia del nivel glucémico y con atención especial a evitar la acidosis. Aunque no se aconseja el régimen con libertad absoluta de hidra­tos de carbono, su proporción en la dieta es abundante.

Las proteínas serán libres y la grasa moderada. Los regímenes excesiva­mente restrictivos con la finalidad de nor­malizar la hiperglucemia y glucosuria, se han demostrado perniciosos por interferir notablemente el desarrollo somático.

En el diabético adulto joven se mantiene la misma proporción de principios inmediatos, ajus­tando su tasa al gasto energético aproxima­do en relación a su actividad habitual. Los alimentos son distribuidos de forma fraccio­nada a lo largo del día, para permitir una asimilación que prevenga de ayunos obliga­dos y evitar situaciones de hipoglucemia.

En la diabetes del adulto el régimen dieté­tico constituye la base del tratamiento. Su finalidad consiste en la reducción de peso (casi todos los pacientes son obesos) para disminuir el nivel de regulación endocrina (elevada en estos pacientes). El régimen debe ser hipocalórico, con restricción severa de los hidratos de carbono y de las grasas y relativamente rico en proteínas. Es también fraccionado. En estos pacientes son de gran importancia los cuidados generales. Debe evitarse los esfuerzos físicos y psíquicos ex­cesivos; se favorecerá la movilización cor­poral a base de ejercicio físico moderado; se eliminarán los focos sépticos; se adoptarán las máximas precauciones ante intervencio­nes quirúrgicas, y se procederá al trata­miento cuidadoso, con medicación apropia­da, de los trastornos diabéticos secundarios o asociados,

Combatir el Asma Sintomas y Tratamiento

El Asma es una Insuficiencia respiratoria aguda, que en general se instaura de manera brusca.
Existen múltiples factores etiológicos capaces de desencadenar un síndrome asmático. Cabe distinguir en especial dos formas de asma, la cardiaca y la bronquial, cuya etiología, tratamiento y pronóstico son sumamente distintos.

Asma bronquial. Enfermedad disreactiva, caracterizada por una especial reacción del árbol respiratorio (reacción asmática) frente a diversos agentes etiológicos, siendo el principal de naturaleza alérgica. Este proceso, caracterizado por un cuadro de insuficiencia respiratoria aguda, puede presentarse, según la evolución de sus lesiones orgánicas, en forma de accesos o crisis asmáticas, con prolongados intervalos asintomáticos, ataques, de curso clínico más prolongado, y estado asmático, con síntomas continuos y permanentes. Los factores causales se denominan alérgenos, y son los que provocan y determinan el ataque al entrar en contacto con el individuo, ya sea por inhalación, ingestión, con tacto o inyección; de entre los posibles alérgenos destacan el polen, hongos, polvo de las casas, polvos especiales, productos dérmicos de animales, alimentos (trofoa-lergenos) y fármacos.

Estos elementos actúan sobre unos factores predisponentes, tales como la herencia de una especial hipersensibilidad al proceso, la existencia de una constitución hipersensible, determinados factores endocrinos, climáticos (estación del año, vientos, temperatura), infecciones, sistema nervioso autónomo, etc.

Las principales alteraciones anatomopatológicas consisten en espasmo de los bronquios, edema de la mucosa e ingurgitación circulatoria pulmonar. Clínicamente la manifestación fundamental estriba en dificultad espiratoria (disnea), de predominio nocturno, que en general se acompaña de una sintomatologia alérgica: urticaria, conjuntivitis, eccema, etc. Estas alteraciones hísticas producirán a largo plazo una serie de complicaciones orgánicas en el aparato respiratorio (enfisema, procesos infecciosos bronco pulmonares, etc.) o en el cardiocirculatorio (insuficiencia cardíaca derecha;

El tratamiento del asma estará encaminado, por un lado, a suprimir las crisis asmáticas (tratamiento sintomático) y, por otro, a desensibilizar al individuo contra los factores causales, ya sea eliminando el agente responsable (si se conoce), ya sea recurriendo a la desensibilización inespecífíca (tratamiento etiológico) y a otras medidas generales (psicoterapia, ejercicios respiratorios, etc.).

Asma cardiaca. Cuadro de insuficiencia respiratoria aguda, de carácter intenso y espectacular, que aparece en enfermos cardíacos, especialmente cuando finaliza el día o en las primeras horas de la noche. Las crisis paroxísticas que se presentan en este tipo de asma son debidas a una insuficiencia cardiaca izquierda (por aumento de la tensión arterial, arteriosclerosis, lesiones aórticas, etc.), la cual motiva un entorpecimiento sanguíneo a nivel del circuito menor, comprobándose siempre la existencia de una ingurgitación pulmonar. Las manifestaciones clínicas principales consisten en tos, ansiedad, disnea paroxística de tipo inspiratorio, signos de colapso, a veces expectoración sanguinolenta, etc. La prolongación de estas crisis puede abocar al grave cuadro agudo respiratorio del edema pulmonar.

Combatir Hipertensión, controlar tension arterial.

La Hipertensión es un aumento de tensión de un humor en el interior de conductos o cavidades orgánicos. El término se aplica especialmente al aumento de la tensión de la sangre en el interior de las arterias. Hay varios tipos de hipertensión:


Hipertensión endocraneana. Aumento de la tensión en el interior de la cavidad craneal, en general consecutiva a la presencia de una masa expansiva intracraneana.

Hipertensión portal. Aumento de la presión sanguínea venosa en el trayecto de la vena porta. Atendiendo a la localización del obstáculo, puede ser: subhepática (trombosis portal), intrahepática (cirrosis hepática) o suprahepática (síndrome de Budd-Chiari). Hipertensión pulmonar. Aumento de la presión sanguínea venosa en el trayecto de la arte­ria pulmonar; puede ser de causa descono­cida (idiopática) o secundaria a cardiopatías (estenosis mitral), neumopatías o arterio-patías. Hipertensión venosa. Aumento de la presión sanguínea en el in­terior de las venas, debida a insuficiencia del ventrículo derecho o a obstrucciones de los grandes troncos venosos.

La hipertensión arterial es una entidad patológica caracterizada por un aumento de la tensión arterial diastólica o mínima por encima de los 90 mm de Hg, determinada en posición clinostática y des­pués de 10 minutos de reposo. Paralela­mente, suele existir un aumento de la pre­sión arterial sistólica o máxima.

Patógenia de la hipertensión. Dentro del concepto de hipertensión arterial deben desglosarse dos grandes grupos: a) las esenciales o primarias, de etiología aún des­conocida, y b) las secundarías a una causa conocida. Según se trate de unas u otras, los mecanismos fisiopatogénicos incrimi­nados son distintos. La primera entidad se considera expresión de una suma de factores: hereditarios, cardiovasculares (aumento de la reactividad vascular, etc.), renales, neurogénicos y otros (edad, tipo de alimentación, condiciones de vida, etc.); no obstante, el mecanismo de acción de los mismos es oscuro.

Los mecanismos pato­génicos son mejor conocidos cuando se trata de hipertensiones secundarias. Asi, las dé causa renal se deben especialmente a un trastorno en el sistema enzimático renina-angiotensina, con intervención de una hormona mineralcorticoide (la aldosterona); este mecanismo tendría su punto de par­tida en la disminución del flujo plasmático renal, hecho frecuente en la patología de este órgano; las alteraciones en la metabolización de sustancias preseras, en la ex­creción de sodio, etc., contribuirían tam­bién en mayor o menor grado.

Las hiper­tensiones endocrinas se deben sobre todo a la acción de hormonas corticales o me­dulares de la glándula suprarrenal.

Hipertensiones secundarías. Los proce­sos patológicos que pueden cursar con hi­pertensión acostumbran clasificarse en los siguientes apartados: enfermedades nefrourológicas (glomerulonefritis, nefritis inters­ticiales y pielonefritis, nefrosclerosis, hidronefrosis, alteraciones en el desarrollo del riñon, etc.), enfermedades endocrinas (síndrome de Cushing, síndrome de Comí y feocromocitoma) y enfermedades de cau­sa mecánica, con aumento de la presión sis­tólica o máxima por una elasticidad aórtica disminuida.

Deben además citarse las que cursan con aumento de la tensión sistólica por aumento en el volumen sanguíneo de expulsión (volumen sistólico), entre las que destacan las fístulas arteriovenosas, la en­fermedad ósea de Paget, el hipertiroidismo, la policitemia vera, etc. Las características clínicas de estas entidades serán variables según su patogenia y etiología.

Hipertensión arterial esencial. Se distin­guen dos tipos, uno benigno y otro malig­no, según sean su evolución, grado de afec­tación visceral y tipo de lesión histopatológica. La hipertensión benigna se presenta sobre todo en personas de edad, en su mayoría del sexo femenino, de constitución pícnica y hábito pletórico; causan poca repercusión sobre el funcionalismo renal, cerebral o cardiovascular y son de relativo buen pronostico; en este caso la afectación de la retina es escasa.

La hipertensión maligna afecta sobre todo a los varones en una edad mas temprana (30 – 45 años y la máxima incidencia recae en pacientes de constitución débil y aspecto pálido, la repercusión visceral es grande, así como el grado de retinopatía; su pronostico es grave. Las hipertensiones de larga duración son causa de arterosclerosis que a su vez agravan la enfermedad hipertensiva.

Las medidas terapéuticas variaran atendiendo a la afección causal cuya resolución puede ser médica o quirúrgica. Como norma general se prescribirán medidas higiénicas y se administraran medicamentos hipotensores.

Combatir la Ansiedad, la Angustia. Controlar el miedo

La ansiedad es un estado afectivo caracterizado por un sentimiento de temor indefinido, provocado por una sensación de amenaza indeterminada frente a la cual el paciente se siente impotente.


La angustia o ansiedad se acompaña de un cortejo de síntomas corporales, de origen neurovegetativo, semejantes a los que se experimentan en el miedo: opresión respiratoria, disnea, aceleración del pulso, palidez, sudoración, etc,.

Tiene gran importancia en toda la patología mental y se presenta en forma de crisis de angustia o como un sistema de estructuración de la personalidad, que sirve de fondo a todos los trastornos neuróticos.

La ansiedad o angustia es un sentimiento parecido al miedo, pero se diferencia de éste en que carece de objeto real que la justifique: es un estado de alerta, de expectación de un peligro ignorado e indefinido, producido en última instancia por el miedo a los propios impulsos y necesidades, de los que no es posible huir.

Combatir la Anorexia. Causas de la enfermedad.

La anorexia se caracteriza por una disminución o pérdida anormal del apetito. La anorexia se presenta como consecuencia de un trastorno patológico que afecta los mecanismos que regulan las sensaciones de apetito y saciedad. Ocurre en gran número de estados patológicos, tanto orgánicos como psíquicos

La anorexia orgánica constituye uno de los signos definidores de un síndrome inespecífico denominado tóxico; este síndrome se presenta de una manera muy constante en múltiples procesos patológicos y su intensidad mantiene un cierto paralelismo con la gravedad y pronostico de la enfermedad causal.

La anorexia psíquica (anorexia nerviosa) simula en ocasiones un trastorno orgánico del tipo hipopituitarismo debido a que se afectan de modo primario los centros reguladores (en el hipopituitarismo, por efecto de lesiones histopatológicas, y en la anorexia psíquica, por la influencia que ejercen sobre dichos centros los estímulos procedentes de la corteza cerebral).

Si la anorexia persiste, es causa de adelgazamiento y desnutrición, llegando incluso a causar la muerte. 

La visita al doctor