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Meningitis Sintomas Tratamiento

En la Meningitis la inflamación afecta, en la mayoría de los casos, a la zona convexa del encéfalo, y alguna vez a la base (meningitis tuberculosis). En mayor o menor grado participan también las meninges espinales, el espacio subaracnoideo v la sustancia encefálica o medular. El plexo ceroideo aumenta su secreción al interior de los ventrículos, con lo que se origina un hidrocéfalo interno y se elevan las presiones intracraneal y medular.

Modalidades etiológicas. Meningitis cerebroespinal epidémica. Es una enfermedad aguda y contagiosa causada por el meningococo; afecta especialmente a jóvenes y niños, con preferencia en otoño y primavera. El inicio es muy brusco y la evolución sin tratamiento suele ser muy grave. El líquido cefalorraquídeo es purulento y contiene abundantes meningococos.

Meningitis bacterianas purulentas secundarias. Se deben a la colonización en las meninges de algún germen infeccioso procedente de un foco séptico cercano (propagación por vecindad) o alejado de las meninges (metástasis hematógena). El diagnóstico se consigue mediante punción lumbar y aislamiento del germen.

Meningitis  linfocitarias abacterianas. En estas variedades de meningitis el líquido cefalorraquídeo es claro; las más importantes son:

a) Tuberculosa. Es consecutiva al período de diseminación miliar tuberculosa, y por tanto se propaga a varios órganos: pulmones, hígado. No es de comienzo brusco ni cursa con fiebre elevada. En esta forma es muy importante la afectación de la base cerebral con parálisis de los nervios craneales, parálisis facial y blefaroptosis.

b) Por virus. Corresponden a las que antiguamente se denominaban asépticas o linfocitarias. Las producen los enterovirus, poliovirus, mixovirus y el agente de la mononucleosis infecciosa.
Meningitis con líquido rojo. Se produce por procesos patológicos capaces de provocar una hemorragia en el interior de las cavidades que contienen el líquido cefalorraquídeo.

Sintomatología general. Los signos clínicos más característicos de meningitis son: cefaleas intensísimas, fiebre alta, vómitos y rigidez de nuca, acompañado todo ello de un estado de postración con creciente estupor o delirio.

Por exploración física puede objetivarse la irritación refleja de los nervios espinales: rigidez de la nuca, signo de Kemig positivo (dolor a la extensión de la rodilla, estando flexionada la cadera), signo de Brudzinski positivo (al flexionar la cabeza se flexionan ambas rodillas), abarquillamiento del vientre, etc.

Tratamiento. Debe instaurarse urgentemente un tratamiento etiológico, de ahí que el diagnóstico precoz sea de gran importancia, en especial en las meningitis purulentas. En las meningitis víricas el tratamiento actual es tan sólo sintomático: reposo en cama, dieta, administración de líquidos abundantes, etc.

Combatir la Artrosis. Rigidez y deformacion articular.

La artrosis es una enfermedad cronica de las articulaciones caracterizada por degeneración del cartilago articular e hipertrofia ósea, aparece predominantemente en las edades adulta y senil.


La enfermedad degenerativa de los huesos es uno de los padecimientos más antiguos que se conocen; afecta por lo general las articulaciones que sostienen mas peso o sufren más desgaste, pero también las articulaciones interfalángicas distales de los dedos de las manos. El examen radilogico demuestra la existencia de neoformaciones marginales (osteofitos) y osteosclerosis.

Las manifestaciones clínicas, que se presentan únicamente en una pequeña proporción de pacientes con artrosis, consisten en dolor moderado, deformaciones y rigideces articulares.

Para tratar esta afección se aplican medidas fisioterápicas y medicación sintomática

Combatir el Glaucoma, prevenir. Sintomas enfermedad.

El Glaucoma es el término que designa varias enfermedades caracterizadas por un aumento de la presión intraocular, que produce con el tiempo atrofia de la retina y del nervio óptico, con los consiguientes trastornos visuales.

El glaucoma puede ser congénito o adquirido, y éste último secundario a un proceso ocular, o primitivo; la forma más frecuente de glaucoma es la primitiva, en que el único trastorno demostrable es un aumento de la presión intraocular. Tanto la clínica como la evolución varían mucho según se trate de un glaucoma de ángulo cerrado o abierto (denominado también este último glaucoma simple).

En el primer caso se caracteriza por una disminución rápida de la visión, con dolor intenso en el ojo y cefalalgias, que pueden provocar náuseas y vómitos. Los párpados se hinchan y la conjuntiva se vuelve edematosa. Aparece una banda periquerática de color rojo oscuro, mientras que la pupila queda inmovilizada.

Después de un periodo de calma se producen otros ataques, que van reduciendo progresivamente la visión. Al cabo de un tiempo se produce una excavación en la papila, el nervio óptico se atrofia y palidece, hasta que finalmente aparece la ceguera.

El glaucoma simple es de evolución más lenta y no se producen ataques congestivos ni de dolor.     

Combatir el Herpes. Terapia del virus infeccioso.

El Herpe es una enfermedad infecciosa, de etiología vírica, caracterizada por la aparición, en zonas de la piel próximas a las aberturas naturales del organismo (boca, prepucio, vulva, ano, etc.), de pequeñas vesículas dispuestas en cúmulos, que evolucionan con rapidez y benignidad en el plazo de 2 a 5 días.


El herpe fue considerado durante mucho tiempo como una forma leve de "catarro" o "resfriado", o una enfermedad digestiva que se manifestaba en forma de lesión cutánea vesiculosa.. En 1912 Grüter demostró que era producida por un virus que se podía implantar experimentalmente en la córnea del conejo y que, también experimentalmente, podía provocar lesiones de tipo encefálico en dicho animal.

Löwenstein y Doerr precisaron que todas las localizaciones del herpe reconocen la misma etiología y llamaron la atención sobre el neurotropismo del virus.

Hoy se sabe que el herpe es producido por un virus especifico perteneciente al grupo de los Herpes virus. Si bien en el adulto la manifestación más frecuente es la aparición de pequeñas vesículas en tomo a las aberturas naturales, parece demostrado que la infección primaria ocurre en la mayoría de las personas antes de los 5 años y que casi siempre es asintomática, es decir, subclínica.

En unos casos, sin embargo, la infección primaria en los niños es un proceso agudo relativamente grave, con fiebre elevada y malestar general, aparición de gran número de vesículas herpéticas en los labios y una inflamación que alcanza la lengua, amígdalas y toda la boca. En estos casos la curación se presenta entre los 7 y los 15 días de iniciado el proceso.

En los adultos el herpe es generalmente un proceso recidivante, con brotes que coinciden con cualquier proceso febril, trastornos digestivos, estados de agotamiento o, incluso, que se presentan a continuación de ciertas situaciones en las que el enfermo experimenta una intensa sensación de desagrado, repugnancia o asco.

La localización, la gravedad y la frecuencia de las recidivas permiten establecer diversas formas clínicas de herpe. La forma más común es el herpe labial, caracterizado por la aparición de un ramillete de vesículas, cada una de ellas del tamaño aproximado al de una cabeza de alfiler, localizadas en los labios, en especial en la zona de piel
próxima al limite de la mucosa.

En ocasiones la zona invadida alcanza el ala de la nariz y el mentón. Las vesículas asientan sobre una base congestiva, enrojecida, y se acompañan al principio de sensación de picor. Por acción del rascado, o espontáneamente, se rompen y se recubren de costras, que si se intentan desprender prematuramente sangran con facilidad.

La erupción suele acompañarse de una ligera elevación febril. Cura sin dejar cicatriz. Es muy frecuente el herpe labial recidivante. Hay personas en las que cualquier trastorno digestivo o alteración febril se acompaña de brotes de herpe, en ocasiones muy molestos.

En algunas mujeres se presentan los brotes de herpe labial recidivante coincidiendo con el periodo menstrual. También se presenta a menudo el herpe labial sintomático en el curso de la neumonía, sepsis estreptocócicas, etc.

El herpe genital, con la locaalización de la lesión en los genitales externos del hombre y la mujer, es relativamente frecuente. El herpe genital recidivante es un proceso que, si bien no grave, llega a preocupar a quien lo padece.

Cuando el herpe se localiza en la córnea (herpe corneal) se origina el cuadro de la queratitis herpética, que puede dejar opacidades coméales permanentes.

La localización del virus del herpe en otros territorios puede ocasionar el cuadro de la meningitis herpética, encefalitis, amigdalitis, etc.; también puede implantarse sobre una lesión cutánea eccematosa.

El diagnóstico es puramente clínico. No existe terapéutica específica. Para calmar los dolores que a veces causan las vesículas pueden utilizarse pomadas refrescantes o anestésicas.

Combatir el Reuma - Reumatismo. Tratamiento del dolor


El Reumatismo es un término utilizado popularmente para designar toda una serie de afecciones que cursan con dolores erráticos localizados en las articulaciones, músculos o tendones y huesos; se ha utilizado como sinónimo de enfermedad del aparato locomotor y, sobre todo, de artropatía, pero más estrictamente hace referencia a la enfermedad reumática (reumatismo poliarticular agudo).

El reumatismo poliarticular agudo. Es una enfermedad frecuente, no contagiosa, relacionada con el estreptococo hemolítico, que se caracteriza por la inflamación y tumefacción dolorosa de varias articulaciones, y que con frecuencia afecta a otras regiones, como el corazón (miocarditis y endocarditis), sistema nervioso central (corea), la piel y el tejido celular (nodulos subcutáneos y eritema marginado).

El reumatismo poliarticular agudo se considera debido a la sensibilización del mesénquima por estreptococos betahemolíticos del grupo A de Lancefield: un hecho de observación muy antigua es el que muchas veces esta enfermedad va precedida, 1-3 semanas antes, de una faringitis o amigdalitis estreptocócica; posteriormente se demostró que en el suero de los pacientes se encuentran anticuerpos dirigidos contra el estreptococo hemolítico, y que la morbilidad reumática se reduce notablemente tratando las amigdalitis y faringitis estreptocócicas con sulfamidas o penicilina.

El modo en que el estreptococo puede sensibilizar el mesénquima y originar esta enfermedad no ha sido totalmente aclarado; las hipótesis aducidas hacen referencia a la posibilidad de que se trate de un proceso autoinmunitario o de una enzimopenia especifica (que impediría la metabolización correcta del carbohidrato C de la cápsula del estreptococo).

Esta última hipótesis explicaría que la enfermedad se presente, en un 15-45 %, de modo familiar; afecta sobre todo a las personas de edades comprendidas entre los 5 y los 30 anos de edad. Se considera que aproximadamente el 2 % de las anginas estreptocócicas van seguidas de reumatismo cardioarticular si no se tratan con fármacos antiestreptocódcos.

La enfermedad suele localizarse en el tejido mesenquimatoso, con lesiones inflamatorias, proliferación de células conjuntivas, infiltración linfoleucocitaria y, finalmente, producción de cicatrices, formando los llamados nodulos de Aschoff o granulomas reumáticos.

La afectación no se limita a las articulaciones, sino que ataca también al corazón, serosas (pleura), sistema nervioso extrapiramidal, etc. La poliartritis representa, pues, sólo un aspecto parcial de la granulomatosis reumática, de cuyas manifestaciones las articulares no son siempre las más relevantes.
Manifestaciones clínicas. La enfermedad cursa con fiebre no muy alta, pero con oleadas coincidentes con la afectación de cada nueva articulación y con abundante sudoración. La afectación articular incide al comienzo en las articulaciones grandes, como la rodilla, tobillo, codo y muñecas, afectando luego a las más pequeñas. Las manifestaciones dolorosas e inflamatorias saltan de una articulación a otra con bastante rapidez, a veces en pocas horas.

La evolución del reumatismo articular es muy variable, y muchas veces cursa con brotes que corresponden a la afectación de nuevas articulaciones. El pronóstico es habitualmente favorable, pero se ensombrece cuando la afectación cardiaca es importante.

El diagnóstico del reumatismo poliarticular agudo se basa en las manifestaciones clínicas inflamatorias, clasificadas como mayores (carditis, poliartritis, corea, eritema marginado y nódulos subcutáneos) y menores (antecedentes de fiebre reumática o carditis reumática, dolores articulares, fiebre y datos de laboratorio positivos); en la determinación de la velocidad de sedimentación globular, título de antiestreptolisinas y proteínas C reactiva y antecedente de la infección estreptocócica.

La presencia de dos manifestaciones clínicas mayores o una mayor y dos menores indica con probabilidad, según la American Heart Association, la existencia de fiebre reumática si existe evidencia de una infección estreptocócica previa. El aumento aislado de antiestreptolisinas no indica más que la existencia previa de una infección estreptocócica, sin precisar si ha tenido o no consecuencias posteriores.

Tratamiento. El tratamiento de la fiebre reumática se lleva a cabo, fundamentalmente, con ácido salicílico y salicilatos, corticoides y penicilina, aunque esta última no tiene efecto sobre las manifestaciones consecuentes a la infección inicial ya producida.

El reposo en cama es obligado hasta que la velocidad de sedimentación se normalice y el título de antiestreptolisinas descienda francamente. También se tratarán oportunamente las manifestaciones no articulares, como pleuritis, carditis, etc. La profilaxis de las amigdalitis y faringitis durante los inviernos, con tomas de penicilina, evita casi con seguridad las recidivas.

Combatir la Depresión. Sindrome depresivo. Sintomas

La depresión mental es uno de los síntomas más frecuentes en psiquiatría y puede observarse prácticamente en todas las enfermedades físicas y mentales, pero desde un punto de vista psiquiátrico es común referirse con este término a un verdadero síndrome depresivo que es por sí mismo una entidad patológica independiente.


Desde las formas más ligeras, que pueden considerarse una reacción emocional normal a sucesos o circunstancias que parecen justificar el estado de ánimo del enfermo, hasta las formas francamente patológicas y delirantes, como la melancolía, existe toda una gama de situaciones depresivas de diferente intensidad y matices.

En todo síndrome depresivo los síntomas se acompañan siempre de otros trastornos patológicos; así, la cefalalgia, la fatiga, la inapetencia y el estreñimiento están presentes en más de la mitad de los casos, y el insomnio es constante. Es frecuente que los enfermos deprimidos interpreten su depresión como el resultado, y no como la causa, de sus molestias orgánicas, las cuales comúnmente constituyen el objeto de la consulta médica. Los rasgos afectivos que caracterizan la depresión mental son una profunda tristeza, acompañada de ideas de desesperanza, indignidad y culpabilidad basadas muchas veces en remordimientos y escrúpulos por acciones realizadas años atrás y que, imparcialmente consideradas, carecen de importancia; en los casos más intensos hay una inhibición motora general y una dificultad para iniciativas de cualquier tipo, tanto en el plano psíquico como en el de la motilidad, que llega en ocasiones al estupor melancólico.

Las depresiones leves son frecuentes, en especial en la edad media de la vida, y pueden pasar inadvertidas durante mucho tiempo incluso al médico que asiste al paciente. Las depresiones más intensas tienen gran importancia por su tendencia a acompañarse de impulsos suicidas que obligan a menudo a una estrecha y constante vigilancia del enfermo.

El peligro de suicidio es mayor al principio del tratamiento, pues la inhibición motora cede antes que el ánimo depresivo, y el enfermo, que hasta entonces no había tenido suficiente iniciativa para llevar a la acción sus impulsos suicidas, puede hacerlo en esta fase de transición hacia la mejoría.

El capítulo de la farmacología de la depresión es uno de los que más han progresado en los últimos años, y actualmente se cuenta con gran número de fármacos que dan muy buenos resultados. Aunque su acción parece reducirse a disminuir la duración de la depresión, este resultado es ya muy apreciable si se tiene en cuenta el sufrimiento que ahorra al enfermo y a sus familiares, y el hecho de que el riesgo de suicidio, que sigue siendo importante, disminuye proporcionalmente a la reducción del tiempo que dure la enfermedad.

En los casos graves, en especial en la melancolía, siguen estando indicados los electrochoques, a pesar de ser un tratamiento empírico. El tratamiento psicoterápico o psicoanalítico es el ideal para los casos de depresión de tipo neurótico, que son los más frecuentes, puesto que es el único que se encamina a una reestructuración de la personalidad neurótica previa.

Desde el punto de vista psicodimámico la depresión es en todo comparable a la situación de duelo, con la diferencia de que éste es un estado de depresión transitorio y normal, producto de la elaboración psíquica de la pérdida de un ser querido, mientras que la depresión mental es un estado patológico ante una pérdida que muchas veces no es real, sino simbólica, y supone una incapacidad previa para enfrentar tales situaciones que tiene sus raíces en la deficiente elaboración de las situaciones infantiles de separación (nacimiento, destete, separación prematura de la madre, fallecimiento de ésta, o del padre, o de algún hermano, etcétera).

Combatir la Miopia. Coreccion Visual Usar gafas.

La miopía, la hipermetropía, el astigmatismo y la presbicia se deben todas a un fallo de las estructuras y mecanismos que intervienen en la refracción ocular.


La causa más común de miopía es el aumento del diámetro anteroposterior del ojo por encima de los 23 mm normales, pero también puede deberse al aumento de la curvatura corneal, inicio de catarata, espasmo de la acomodación, causas todas que producen un aumento de la refracción del cristalino.

En la presentación de miopía los factores hereditarios desempeñan un papel fundamental. Suele desarrollarse moderadamente durante la juventud y su progresión se detiene hacia los 20 años; esta forma, denominada miopía simple o estacionaria, se opone a otra en que el defecto ocular se incrementa incluso después de los 25 años (miopía progresiva), y se asocia en ocasiones con lesiones destructivas graves del ojo (miopía maligna) y predispone al desprendimiento de retina.

La manifestación clínica más constante es la visión imperfecta a distancia, conservándose la visión cercana. En grados avanzados se aprecia prominencia de los ojos, dilatación de las pupilas y posición de los párpados muy apretada, en un intento de aumentar la convexidad de las estructuras que intervienen en la acomodación ocular.

La convergencia ha de ser tan excesiva que llega a resultar muy dolorosa, con lo que en una fase más avanzada puede verse el abandono de este esfuerzo, con la aparición de un estrabismo divergente.

El tratamiento consiste en la utilización de lentes cóncavas, limitar el trabajo de manera que la vista no se fatigue y usar lentes distintas para visión lejana y para visión cercana. Los hábitos higiénicos más aconsejables son: al efectuar trabajos de cerca, hacerlo en las condiciones óptimas de iluminación y distancia al objeto, y no realizar sesiones excesivamente largas.

Combatir el Astigmatismo. Correcion Ocular y Visual

El astigmatismo se produce cuando los rayos incidentes que proceden de un punto del espacio-objeto forman un ángulo apreciable con el eje óptico del sistema. Es debido a que, para los puntos de un objeto situados fuera del eje, la distancia focal del sistema presenta diversos valores; la superficie de onda incidente que parte de un punto del objeto, una vez atravesado el sistema, deja de ser esférica y sus normales, que constituyen los rayos emergentes, no convergen en un punto único.


Los espejos parabólicos, aunque carecen de aberración de esfericidad, poseen diferencias astigmáticas considerables, lo que limita su uso a los instrumentos de pequeño campo (telescopios, proyectores). En Las lentes delgadas el astigmatismo es proporcional a la distancia focal; utilizando sistemas ópticos que la varíen se consigue eliminar la aberración.

El astigmatismo se debe generalmente a una alteración congénita en la curvatura de la cómea, aunque también dicha alteración puede ser adquirida (inflamaciones, traumatismo, etc.). Más raramente es consecuencia de un defecto de curvatura del cristalino (astigmatismo lenticular). Se califica de regular o de astigmatismo propiamente dicho aquel en que el grado de refracción es igual en un mismo meridiano del ojo, pero varía de un meridiano a otro de tal modo que existe un meridiano con una refracción máxima y otro (perpendicular al anterior) con una refracción mínima; estos dos meridianos se denominan principales y entre ellos existe una serie de meridianos con poder de refracción intermedio.

En el astigmatismo irregular hay una diferencia de refracción no sólo en distintos meridianos, sino también en diferentes partes de un mismo meridiano (normalmente hay un cierto grado de astigmatismo irregular al que se debe que no veamos los astros redondeados, sino como puntos estrellados). Si uno de los meridianos principales es emétrope y el otro amétrope ,(miope o hipermétrope) se habla de astigmatismo simple (miópico o hipermetrópico); por el contrario, en el llamado astigmatismo compuesto los dos meridianos principales son hipermétropes o miopes, pero en distinto grado, y en el astigmatismo mixto un meridiano principal es miope y el otro hipermétrope.

En el ojo normal existe un grado muy ligero de astigmatismo, ya que la curvatura del meridiano vertical de la cómea es algo mayor que la del horizontal; la mayoría de astigmatismos pueden ser considerados como resultantes de una acentuación del astigmatismo fisiológico, por lo que se denominan astigmatismos según la regla; pero en ocasiones la relación entre ambas curvaturas es inversa a la fisiológica: son los llamados astigmatismos contra la regla.

En el ojo emétrope los rayos paralelos son refractados por una superficie aproximadamente esférica, forman un cono circular y se enfocan en un punto; en el ojo astigmático el enfoque es distinto para los rayos que pasan por distintos meridianos y la consecuencia es que las líneas paralelas al meridiano amétrope son vistas nítidamente y las líneas perpendiculares al mismo (paralelas al meridiano emétrope) se ven con poca nitidez; por ello en la exploración del astigmatismo se utilizan la esfera astigmática (o abanico astigmático), en la que hay una serie de radios numerados como un reloj, y un disco con una hendidura estrecha (también radial que se hace girar delante del ojo del que se desean hallar los meridianos principales y el error de refracción de los mismos (este error se debe determinar mediante la colocación sucesiva de lentes cóncavas y convexas en la ranura).

El astigmatismo se manifiesta subjetivamente por una disminución de la agudeza visual, tanto para la visión próxima como para la lejana, y por una astenopía acentuada. El astigmatismo regular se corrige con gafas que deben usarse constantemente y cuyos cristales son lentes cilíndricas con su eje perpendicular al meridiano amétrope; de este modo la curvatura del cilindro corresponde a este meridiano. La corrección del astigmatismo irregular es más problemática.

Arritmia y Arritmia Sinusual. Causas y prevencion.

Las arritmias comprenden todo tipo de perturbaciones (en cuanto a frecuencia, periodicidad, intensidad, etc.) del latido cardíaco que traducen alteraciones en la estimulación cardiaca. Si los latidos cardíacos se suceden a intervalos regulares, se habla de arritmia regular.


En cambio, en las arritmias llamadas irregulares está alterada la periodicidad de los latidos cardíacos. Estas arritmias irregulares pueden serlo sólo relativamente, por existir una cierta periodicidad de los latidos cardíacos, aunque ésta sea anormal, y se habla en este caso de arritmias periódicas o alorritmias; se denominan arritmias irregulares absolutas, aperiódicas o totales aquellas en que no es posible percibir ninguna ordenación ni periodicidad en la sucesión de los latidos cardíacos.

La etiología de las arritmias es muy variada; pueden ser debidas a lesiones del miocardio (inflamación, isquemia, degeneración, etc.) o a alteraciones del mismo que no tienen traducción anatómica (distonías vegetativas, intoxicaciones, sobrecargas, etc.), pero en muchos casos aparecen en individuos sanos y no tienen significación patológica.

El método fundamental para el diagnóstico de las arritmias es el electrocardiograma. Se acostumbra clasificar las arritmias considerándolas como debidas a alteraciones de una determinada propiedad del miocardio; de este modo, a las alteraciones del automatismo corresponderían las llamadas arritmias cronótropas (taquicardia, bradicardia y arritmias sinusales) y las arritmias batmótropas (extrasístoles, taquicardias paroxísticas, aleteo auricular, ritmo nodal, ritmo idioventricular, pararritmias, fibrilación auricular y ventricular y marcapaso errante), también denominadas "ritmos heterótopos" porque el estímulo de la contracción cardiaca se origina en este caso en un lugar distinto al normal (nódulo sinusal) contrariamente a lo que ocurre en las arritmias cronótropas ("ritmos nonnótopos").

Las arritmias que se consideran debidas a un trastorno de la conductibilidad se denominan arritmias dromótropas y son los bloqueos, el síndrome de Wolff-Parkinson-White, las alternancias eléctricas, etc. Sin embargo, esta esquematización, de eficacia didáctica, resulta artificial, por cuanto las propiedades del miocardio constituyen un todo indivisible y una arritmia no es alteración simple de una propiedad del miocardio, sino un trastorno del miocardio con una compleja alteración de todas sus propiedades.

En realidad la mayoría de arritmias se deben a una perturbación del miocardio especializado (sistema excitoconductor del corazón), ya que quizá sólo la alterancia depende exclusivamente del miocardio ordinario; de forma muy simple las arritmias pueden considerarse como resultantes de una exacerbación o de una depresión de las funciones de dicho miocardio especializado.

Arritmia sinusal. En esta variedad de arritmia se conservan las propiedades de excitabilidad y conducción del estímulo de la contracción cardiaca desde su punto normal de partida; ello se traduce por trazados electrocardiográficos completos, pero con variaciones en la periodicidad.

Se distinguen tres tipos de arritmias sinusales:
1) Arritmia respiratoria, que consiste en la aceleración de la frecuencia cardiaca en la inspiración y su disminución en la espiración. Se observa en un 50 % de adolescentes.

2) Arritmia sinusal simple, que depende, como la anterior, de alteraciones del tono vagal (hipertonía), pero no se relaciona con el ciclo respiratorio. Es también trivial.

3) Arritmia por paro sinusal. Consiste en la falta de producción de un estímulo a nivel del nódulo sinusal y el consiguiente fallo de un latido cardíaco. Se debe probablemente a un reflejo vagotónico.

Prevenir el infarto. Tratamiento Medicacion y Control

El Infarto de miocardio es un síndrome anatomoclínico caracterizado por la necrosis localizada de una zona del músculo miocárdico. Numerosos clínicos (Osler, Anstia Flint, etc.) describieron las manifestaciones clínicas correspondientes al infarto de miocardio, pero no fue hasta 1912 cuando Herrick relacionó los conocimientos clínicos con los patológicos. Aunque existen numerosas diferencias clínicas, biológicas y electrocardiográficas con la angina de pecho, cada día se tiende más a integrar ambos cuadros, junto con el síndrome intermedio, dentro del capítulo de enfermedades isquémicas del corazón.

Este cuadro clínico, grave y frecuente, se presenta como consecuencia de la oclusión de alguno de los vasos coronarios encargados de la irrigación miocárdica. Aunque el infarto raras veces puede presentarse sin oclusión, lo frecuente es que se deba a una esclerosis coronaria bien manifiesta, con trombosis o sin ella, aislada o asociada a hemorragias subintimales de la pared miocárdica.

Existe una serie de factores sociales favorecedores del infarto de miocardio, que coinciden plenamente con los referidos a propósito de la angina de pecho, a los cuales se suma otra serie de causas patológicas orgánicas, entre las cuales destacan la diabetes mellitus, la hipertensión arterial y todas aquellas entidades patológicas que predisponen a una hipercoagulabilidad hemátíca (hiperlipoproteinemia, hipercolesterolemia, etc.).

El infarto de miocardio es más frecuente en los hombres que en las mujeres, si bien a medida que la edad avanza dicha desproporción desaparece, hasta alcanzar, después de la menopausia, una frecuencia parecida.

Las características anatomopatológicas principales radican en la necrosis por coagulación de una porción del miocardio, en la que se produce una degeneración de las miofibrillas. Al cabo de unos meses se forma una cicatriz fibrosa, de consistencia blanda.
Diagnóstico. Deben señalarse ciertos hallazgos clínicos, biológicos y electrocardiográficos, todos ellos fundamentales para el establecimiento de un diagnóstico correcto. Clínicamente, el signo central es un dolor parecido, en cuanto a localización e irradiaciones, al que caracteriza a la angina de pecho, si bien éste es mucho más intenso, duradero (horas o días) y rebelde a toda terapéutica coronario dilatadora. Entre los antecedentes patológicos pueden referirse episodios álgicos torácicos, propios de una crisis de angina de pecho.

Los signos asociados que suelen presentarse con más frecuencia son: náuseas, vómitos, sudoración y frialdad cutánea en las extremidades. También son datos característicos la aparición de fiebre, que se establece entre las doce y las veinticuatro horas y cede entre los tres y los seis días, taquicardia y tensión arterial descendida, que muchas veces puede pinzarse.

El dolor suele ser el dato clínico esencial, pero en muchas ocasiones la sintomatología puede presentarse bajo otras formas, existen casos en que hay predominio de la clínica de insuficiencia cardiaca -izquierda o derecha-; otros en que, por el contrario, predomina el colapso arterial, y, finalmente, otros en que los signos clínicos fundamentales son los propios de las complicaciones.

Los signos biológicos son otro hito en el proceso de completar el diagnóstico correcto. Éstos se basan en la velocidad de sedimentación globular, que asciende lentamente y se mantiene elevada durante varias semanas, y en la leucocitosis con desviación a la izquierda, proporcional al grado de extensión anatómica de la necrosis, que aparece prontamente y cede entre los tres y los siete días después del inicio de la crisis infártica.

Mucho más importante es el control enzimático: las transaminasas glutámico-oxalacéticas (GOT) y la enzima creatinfosforoquinasa (CPK) se elevan rápidamente, sobre todo esta última, y tardan entre los cinco y los siete días en volver a la normalidad; por el contrario, un tercer tipo de enzimas, las lactodeshidrogenasas (LDH), y en especial sus fracciones rápidas 1 y 2, ascienden posteriormente (a los tres o cuatro días) y se mantienen elevadas hasta la segunda semana.

Los signos electrocardiográficos aportan datos de gran valor: los patrones fundamentales que revelan la evolución anatomopatológica del infarto son onda T invertida (patrón de "isquemia"), segmento ST elevado (patrón de "lesión") y onda Q profunda (patrón de "necrosis"). Su diferente presentación dependerá de la localización del infarto, así como de la existencia o no de complicaciones inmediatas.

Complicaciones y pronóstico. Un capítulo esencial en el pronóstico y gravedad del infarto de miocardio lo constituye la presentación de complicaciones. Hoy día el único tratamiento válido completo consiste en controlar al máximo posible algunas de estas complicaciones a través de las unidades de cuidados intensivos para enfermedades coronarias o unidades coronarias. Las complicaciones más importantes son las siguientes: a) arritmias cardiacas (fibrilaciones, taquicardias, bloqueos, etc.), b) choque arterial, c) insuficiencia cardiaca, d) embolias arteriales, e) pericarditis, f) síndrome postinfarto de miocardio (o síndrome de Dressier), g) rotura cardiaca, h) rotura del tabique interventricular, i) rotura del músculo papilar, j) aneurisma ventricular, k) síndrome hombro-mano.

Tratamiento. Las unidades coronarías constituyen en la actualidad los centros más adecuados para el tratamiento y recuperación de un paciente con infarto de miocardio. Están formadas por equipos de enfermeras y médicos adiestrados, con un complejo instrumental apto para tratar cualquier emergencia o eventualidad. Las medidas que deben establecerse inmediata y urgentemente son: reposo absoluto, enérgica terapéutica antiálgica y el tratamiento precoz de cualquier complicación que se presente; se procede también a una terapéutica anticoagulante.                      

Que es la Epilepsia. Causas y efectos. Caracteristicas

La Epilepsia presenta un Cuadro clínico, habitualmente de aparición súbita y recurrente, consecutivo a una descarga o a una sucesión de descargas eléctricas sincrónicas de las neuronas de determinadas zonas del encéfalo. Tanto los factores predisponentes como los causales son muy diversos.

El conocimiento de la epilepsia es tan remoto como la misma humanidad. Su concepto ha sufrido las variaciones propias de cada época, dependiendo de la cultura, civilización, religión y costumbres. Así, en los albores de la cultura se pensaba que los afectos de esta enfermedad estaban poseídos por espíritus invisibles y por demonios.

Los griegos denominaban a este proceso patológico el mal sagrado. Pero ya desde antes de Hipócrates se sospechó que obedecía a una enfermedad, como lo demuestra el Código de Hammurabi (—2080), en que se dictan leyes concernientes a los matrimonios entre epilépticos; los hebreos elaboraron también reglas sanitarias para el control de los epilépticos.

Pero la epilepsia como entidad médica empezó a valorarse a partir de Hipócrates. Galeno fue el primero en definir la epilepsia, conceptuándola una convulsión de todo el cuerpo junto con la abolición de todas las funciones del conocimiento.

Mecanismos fisiopatológicos. Las neuronas encefálicas defectuosas causantes de las descargas anómalas se agrupan en un territorio determinado, formando el foco epiléptico. Las células que constituyen este foco poseen las siguientes propiedades: producir descargas paroxísticas y excesivas autónomas, intensificar progresivamente su excitabilidad, engendrar impulsos de rápida frecuencia.

Todo esto es causa de que se produzca un reiterado bombardeo de descargas eléctricas sobre focos epilépticos secundarios situados en áreas relacionadas anatómica y funcionalmente con el foco epiléptico primitivo.

La producción de focos epilépticos experimentales con penicilina, y el estudio, mediante microelectrodos situados en dichos focos, de los fenómenos eléctricos a que da lugar, ha aportado datos muy valiosos para explicar la fisiopatología de la epilepsia y su clínica. Mediante estos experimentos se ha determinado que la sucesión de fenómenos era la siguiente: en primer lugar se aprecia la aparición de descargas periódicas en forma de puntas correspondientes a la excitación del foco; a continuación, a medida que se incrementa la frecuencia de la descarga, las puntas se extienden alrededor del foco a nivel de la corteza, y si todavía persiste el incremento de la frecuencia de descarga, los electrodos localizados en regiones subcorticales, los del hemisferio contralateral e incluso los del tronco cerebral recogen la actividad eléctrica por la llegada de los impulsos excesivos desde el foco primitivo.

Si la descarga no es evitada por las estructuras inhibidoras cerebrales o no se agota por falta de oxígeno, se transmite a través del sistema llamado centroencefálico a la totalidad de la corteza cerebral. En este momento todos los electrodos situados en la corteza cerebral entran en actividad.

En clínica humana el foco primario es causado por una lesión evolutiva (como un tumor cerebral, arteriosclerosis cerebral, traumatismo, infecciones cerebrales o meingoencefálicas, etc.), caso en que se denomina epilepsia orgánica evolutiva y en general afecta a personas adultas, o bien se debe, lo que es mucho más frecuente, a pequeños focos de irritación consecutivos i meningoencefalitis, traumatismos o sufrimiento obstétrico con isquemia; estas formas se engloban bajo la denominación de epilepsia orgánica no evolutiva.

Tanto en un caso como en otro la crisis comicial puede manifestarse con signos motores, sensitivos, sensoriales, psíquicos y vegetativos, dependiendo de dónde parta la descarga excesiva, o sea, de dónde está ubicado el foco epiléptico. Si la descarga no se propaga a los centros subcorticales se constituye la epilepsia con sintomatología elemental. Un simple hormigueo ascendente en una extremidad puede constituir una crisis comicial de este grupo. Si la descarga inicial afecta el lóbulo temporal y especialmente el sistema límbico, se desarrolla la  epilepsia parcial con sintomatología compleja, porque esta región del encéfalo integra las más variadas y complicadas funciones, ya sean motoras, sensitivas, psíquicas, etc, constituyéndose la epilepsia llamada "psicomotora" o "temporal", de gran importancia puesto que es la más frecuente.

Si la descarga se propaga al tronco cerebral y al sistema difuso centroencefálico, a continuación de los fenómenos antes citados aparece en primer lugar la pérdida de conciencia del epiléptico, con convulsiones primeramente tónicas y después clónicas. Se pierde la conciencia por abolirse la función del centroencéfalo por hiperexcitación, y las convulsiones son consecutivas a la excitación excesiva de las proyecciones reticulospinales facilitadoras que parten del troncocerebral. Al mismo tiempo existe frecuentemente pérdida de la función de los esfinteres y emisión de saliva por la boca. este tipo de epilepsia recibe el nombre de gran mal epiléptico secundariamente generalizado, ya que la descarga inicial proviene de la corteza. Las sensaciones previas a la pérdida de la conciencia se llaman auras epilepticas.
Como se puede apreciar, este tipo de epilepsia se ajusta a la definición de Galeno. Sin embargo, la descarga neurona! puede tener lugar primariamente en el centroencéfalo y en este caso la epilepsia es generalizada desde el inicio y no existe aura, ya que este sistema es inespecífico. A este grupo pertenecen las epilepsias funcionales o constitucionales de base hereditaria, que solo abarcan el 5 %, y entre las cuales se incluye el pequeño mal centroencefálico, que cursa durante unos segundos con afectación de la conciencia y sin otras manifestaciones (por esto se llama también ausencia típica).

Sus características electroencefalográficas son bien definidas. No aparezca convulsiones porque la descarga neuronal no se transmite al tronco cerebral, sino cínicamente al centroencéfalo. El diagnostico bioeléctrico se establece mediante el estudio del electroencefalograma y su tratamiento con anticonvulsionantes.

Que es la Peritonitis. Tratamiento y Curación.

Causas de peritonitis
. La inflamación del peritoneo es provocada por agentes infecciosos o químicos; las puertas de entrada pueden ser: a) Ruptura peritoneal por perforación del tracto digestivo (úlcera gastrointestinal, neoplasia, divertículo), o por agresión con arma de fuego, o arma blanca, o por una contusión que provoque una solución de continuidad en el peritoneo parietal o en el visceral, o en ambos, b) Inflamación de órganos subyacentes: apendicitis, colecistitis, salpingitis. En ocasiones este mecanismo se combina con el anterior, c) Septicemia con transporte de los gérmenes hasta el peritoneo.


Según el agente, se distinguen dos grandes grupos de peritonitis: químicas e infecciosas. Las primeras se deben a la irrupción en la cavidad peritoneal de líquido enzimáticamente activo o de pH ácido o alcalino (jugos gástrico, duodenal o biliar); su característica más llamativa es la brusquedad de su inicio (dolor en puñalada). Las peritonitis infecciosas son causadas por la presencia de un microorganismo (colibacilos, estafilococos, enterococos, estreptococos, gonococos, neumococos y bacilos anaerobios), la sintomatología se instaura de modo solapado, de acuerdo con la multiplicación de los gérmenes patógenos.

Manifestaciones clínicas. La expresión clínica de una peritonitis es la de un abdomen agudo (dolor y contractura abdominal, íleo, choque) que evoluciona en tres fases: de choque primario, latente y de choque tóxico. Las formas clínicas más comunes de la peritonitis son:
Peritonitis agudas generalizadas. Consecuencia de la perforación de una víscera hueca (estómago, duodeno, apéndice o vesícula biliar) o de la ruptura de vísceras macizas (hígado y bazo). En este caso la sangre coleccionada es la responsable de la irritación peritoneal, y, en consecuencia, es el choque por pérdida hemática lo que confiere mayor gravedad al cuadro. Existen dos tipos especiales de peritonitis generalizada de etiología infecciosa: la peritonitis neumocócica, que se da preferentemente en niñas de 4 a 5 años de edad con deficiencias de higiene, lo que sugiere una vía de penetración vaginal, y la peritonitis estreptocócica, que puede ser primitiva o metastásica, es decir, proveniente de un foco infeccioso previo, generalmente anginas, la piel (escarlatina o erisipela) o el útero (fiebre puerperal).

Ambos tipos de peritonitis son de tratamiento exclusivamente médico.

Peritonitis agudas localizadas. En ellas predomina la sintomatología local, aunque no es infrecuente la afectación del estado general (abscesos subfrénicos, úlceras gastroduodenales, apendicitis, colecistitis).
Peritonitis crónicas generalizadas. Las más frecuentes son las tuberculosas; el bacilo procede de lesiones intestinales o de ganglios locales, aunque también puede ser transportado por la sangre.

Peritonitis crónicas localizadas.  Se caracterizan por la neoformación de tejido. Entre ellas cabe mencionar la perivisceritis y la peritonitis encapsulante. Ambas enfermedades son de etiología incierta. Los primeros síntomas de estas peritonitis plásticas son tumoraciones abdominales, dolores vagos, o simplemente, alteraciones del tránsito digestivo que pueden llegar incluso a provocar una oclusión.

Tratamiento. El tratamiento de la peritonitis depende de la causa; en ocasiones únicamente es médico (peritonitis neumocócica, estreptocócica, tuberculosa), y en otros casos sólo es posible su curación mediante técnicas quirúrgicas que pueden ser de indicación urgente (perforaciones) o no (drenaje de abscesos).

Combatir la Psoriasis (Soriasis). Escamas en la piel.

La Psoriasis comúnmente conocida como Soriasis es una dermopatia crónica, de causa desconocida, caracterizada por la presencia de placas eritematosas, cubiertas de escamillas blancas nacaradas.


Generalmente, estas lesiones tienden a ser bilaterales y simétricas y es una enfermedad de los agrios, producida por Psarosis virus A y Psorosis virus B, que se caracteriza por la descamación de la corteza en los troncos y las ramas de 6-8 años de edad, así como por la presencia frecuente de exudados gamosos.

La localización primordial de la psoriasis son las superficies de extensión de los codos, rodillas, cabeza, región sacra, región torácica anterior y uñas.

El tamaño de las lesiones es variable y, generalmente, aumenta de modo progresivo. Una de las notas más características de las lesiones psoriásicas es que sufren una descamación foliácea o furfurácea.

En algunos enfermos de psoriasis, en especial en los que presentan formas generalizadas, aparecen artropatías crónicas, con brotes subagudos que evolucionan paralelamente a las lesiones dérmicas.

Es una enfermedad que evoluciona de manera imprevisible. El tratamiento es difícil, ya que no se conoce ninguna medicación específica.

Combatir la Cirrosis. Tratamiento y Dieta, Prevencion.

La Cirrosis es un proceso degenerativo crónico, evolutivo e irreversible, que afecta el parénquima hepático en forma difusa. Sus principales características histológicas son: necrosis celular, regeneración nodular y formación de tabiques conjuntivos.


Desde hace siglos se conoce el hecho de que el "endurecimiento del hígado" corresponde a la fase final de la enfermedad hepática crónica. En Vesalio y Morgani se encuentran ya diferentes descripciones de la morfología del hígado cirrótico (aspecto nodular y reducido). En 1819 Laénnec propuso el término cirrosis, que le fue sugerido por el color de los nódulos de regeneración. La analogía entre cirrosis y escirro dio lugar a confusiones terminológicas, de tal forma que el término cirrosis fue progresivamente expresado endurecimiento del hígado, con lo que se modificaba su empleo primitivo, que únicamente significaba cambio de color.

Rokitansky describió la cirrosis como el resultado de alteraciones inflamatorias del tejido conjuntivo hepático; más tarde, Frerichs expuso que existían dos fases: la primera, de inflamación y neoformación del tejido conjuntivo, y la segunda, de retracción y formación nodular.

La historia de la cirrosis se caracteriza por una constante confusión acerca de sus causas, patogénia, tipos clínicos y anatomopatológicos, etc., y pese a que actualmente se han realizado numerosos trabajos sobre el tema, existe todavía un amplio desconocimiento sobre sus causas básicas.

La cirrosis constituye un proceso relativamente frecuente. Las cifras obtenidas reflejan un acentuado paralelismo entre la población enferma y el número de alcohólicos. Aunque es difícil señalar el porqué de este aumento, parece ser debido a un mayor conocimiento y estudio del proceso, a una mejor asistencia médica, que permite a los pacientes sobrevivir a la hepatopatía inicial y a una mayor exposición a substancias hepatotóxicas (alcohol y determinados fármacos).

Esta afección puede presentarse a cualquier edad, pero en general es propia de los sujetos de mediana y avanzada edad.

Clasifícación de la cirrosis. Numerosas clasificaciones han sido establecidas: las antiguas, basadas en los caracteres clínicos o en las alteraciones macroscópicas del hígado, se han desechado (seudocirrosis, diabetes bronceada, cirrosis esplenomegálica, monolobular, atronca, hipertrófica, pigmentaria, de Hanot, etc.). Esta clasificación morfologica es la que mas se adapta a las necesidades clinicas y la que proporciona un esquema en el que se puede incluir cualquier tipo etiológico de cirrosis.

A) Criterio morfológico: 1) cirrosis portal; 2) cirrosis posnecrótica, y 3) cirrosis bi­liar (con obstrucción de las vías biliares extrahepáticas o sin ella). B) Criterio etiológico:1) malnutrición; 2) alcoholismo; 3) hepatitis vírica; 4) obs­trucción de las vías biliares extrahepáticas;
5) Insuficiencia cardiaca; 6) hemocromatosis; 7) sífilis congénita; 8) tóxicos (trinitrotolueno); 9) granulomas: sífilis, tuberculo­sis, sarcoidosis; 10) esquistosomiasis, y 11) alteraciones del metabolismo del cobre (enfermedad de Wiison).

Cirrosis portal. Forma de cirrosis que se presenta sobre todo en adultos. Afecta más frecuentemente a los del sexo masculino, debido tal vez a una mayor exposición del varón al alcoholismo.

Las causas más frecuentes de cirrosis portal son: el alcoholismo, la malnutrición, la hemocromatosis, la enfermedad de Wilson y la hepatitis vírica. De todas ellas cabe destacar la relación alcoholismo-cirrosis, tanto por su importancia etiológica como por su interés sociológico.

Se calcula que un 10 % de los alcohólicos desarrollan un hígado graso (etapa previa anatomopatológica) o cirrosis. En EE.UU., durante la promulgación de la ley seca descendió la cifra de cirrosis y volvió a aumentar al de­rogarse aquélla. Jolliffe y Jollineck han se­ñalado que la cirrosis es seis veces más fre­cuente en sujetos propensos a la embriaguez que entre la población normal.

El mecanis­mo de acción del alcohol, aunque muy dis­cutido, parece actuar, por una parte, de un modo indirecto, ocasionando deficiencia de nutrición causa de un depósito excesivo de grasa en el hígado y, por otra, desarro­llando acciones directas tóxicas sobre el hígado.

Desde un punto de vista anatomopatológico deben distinguirse las siguien­tes etapas evolutivas: 1) hígado graso (esleatosis); 2) hígado graso y necrosis; 3) hígado graso, fibrosis y cirrosis. Macroscópicamente el hígado puede ofrecer un ta­maño variable (grande, pequeño, normal) según la etapa evolutiva en que se encuen­tre; su aspecto es característico. Microscó­picamente existen unas lesiones específicas que permiten el diagnóstico histológico del proceso.

Las principales manifestaciones clíni­cas que caracterizan el inicio de la dolencia son: cansancio, falta de apetito, trastornos digestivos inespecíficos, meteorismo, sín­tomas relacionados con el déficit endocrino, etc. Las manifestaciones clínicas de la cirro­sis instituidadependen del grado de insufi­ciencia hepática y son: ictericia, hepatomegalia, esplenomegalia, ascitis, signos pro­pios de la hipertensión portal (varices eso­fágicas, hemorroides, circulación colateral, etc.), signos cutaneomucosos (arañas vascu­lares, telangiectasias, eritema palmar, len­gua roja y depapilada, piel seca), trastornos psíquicos y neurológicos, signos dependien­tes de trastornos endocrinos (ginecomastia, atrofia testicular, falta de erección, alte­raciones prostáticas, modificaciones de la distribución del vello, etc.). La insuficiencia hepática conduce al coma.

El tratamiento básico de la cirrosis abar­ca : una dieta correcta y suficiente, reposo, antibióticos, corticosteroides, anabolizantes, etc.

Cirrosis posnecrótica. Forma de cirrosis parecida a la anterior; permiten diferenciar­la datos clínicos (más frecuente en personas jóvenes y en mujeres), etiológicos (son se­cundarias sobre todo a hepatitis, factores hepatotóxicos y trastornos de autoinmunidad) y anatomopatológicos.
La clínica y el pronóstico dependen más de los factores causales que de los anatomo­patológicos.

Cirrosis biliar primaria. Proceso hepáti­co de escasa frecuencia y que básicamente se caracteriza por presentarse en mujeres adultas, no estar asociado a procesos de vías biliares extrahepáticas y ser de causa desconocida. Sus aspectos más peculiares son: el pi­cor (prurito) de larga duración, asociado a ictericia, alteraciones cualitativas de la ori­na y las heces, aumento de tamaño del hí­gado y buen estado general. Evolutiva­mente cursa en primer lugar como un pro­ceso obstructivo extrahepático, al que más tarde se asocian lesiones parenquimatosas del hígado. Después de muchos años apa­recen notables alteraciones en la piel.

Cirrosis biliar secundaria. Forma de cirrosis, mejor conocida que la anterior y cuya frecuencia en edad y sexo es variable. Es siempre secundaria a procesos que cursan con obstrucción de las vías biliares.
Las   alteraciones  anatomopatológicas consisten en una fibrosis (que posteriormente evolucionará a cirrosis), producida por la retención de la bilis en el hígado, como consecuencia del obstáculo que existe en sus vías de drenaje naturales. Clínicamente se manifiesta por: ictericia variable o persistente, asociada a fiebre, picor y aumento de tamaño del hígado y del bazo. De pronóstico variable, éste es el único tipo de cirrosis que reconoce como trata­miento básico y definitivo la eliminación del obstáculo extrahepático, mediante pro­cedimientos quirúrgicos.

Alopecia, Calvicie. Por qué se cae el pelo

La alopecia es una perdida general o local del cabello. Las alopecias se clasifican según su mecanismo causal en cicatrizales que son las que se presentan después de cualquier reacción cicatrizal profunda del cuero cabelludo, como pueden ser quemaduras, radiodermitis, lupus eritematoso, etc, en hereditarias, de curso irreversible, muy frecuentes entre los hombres jóvenes o de mediana edad y cuya causa es poco conocida y areatas, de pronostico benigno, caracterizadas por presentarse en zonas mas o menos circulares (Placas alopécicas) y producidads por diversas causas, entre ellas emociones, transtornos endocrinos, intoxicaciones, etc.
Además, determinados procesos infecciosos y, en especial, aquellos que cursan con gran debilitamiento y fiebre elevada pueden acompañarse con perdida de cabello.
Su tratamiento dermatológico, casi siempre va acompañado de lociones, píldoras, pomadas, etc. algunos de estos tratamientos es de dudosa efectividad.


Casi la mitad de las mujeres lo sufren en mayor o menor grado, pero la alopecia es la gran olvidada. Conocerla es el primer paso para combatirla.

Se calcula que alrededor del 50% de las mujeres padecen calvicie o alopecia en algún período de su vida, en menor o mayor grado. ¿Las causas? Según la Sociedad Española de Medicina Antienvejecimiento y Longevidad, la alopecia originariamente se deben a factores hormonales y genéticos, a veces provocado por el abusivo uso de dietas radicales, los embarazos y partos, o por situaciones de estrés o la falta de sueño.

¿Cuando es un problema? Es normal que cada día se nos caigan entre 70 y 120 cabellos. Si se pasa de esta cantidad  se puede comenzar a pensar que tenemos un problema. En estos casos es conveniente acudir al dermatólogo.

El patrón de alopecia femenino es diferente al del hombre. En la mujer, la caída del pelo es progresiva e imprecisa, y se pierde principalmente el pelo de la frente y las patillas, y algunas veces también en la coronilla, y nunca llega a causar una alopecia total sino que evoluciona acortando la longitud y la espesura del cabello.

¿Cuándo surge? Los dos centros de mayor incidencia están en la juventud de forma precoz y otro entre las edades comprendidas de los 30 a los 50 años. No obstante, si en  el hombre está más o menos aceptado socialmente, para las mujeres es, por este orden acomplejante, es preocupante y es alarmante.

Existen decenas de situaciones por las que se produce la alopecia, y muchos nombres para denominarlas (de presión, para enfermos en cama largos períodos de tiempo; neurótica, la de los enfermos nerviosos; el posparto; la seborreica. vinculada a un exceso de grasa en el cuero cabelludo y dermatitis seborreica; tóxica, que es causada por fiebres altas; traumática, producto de tirones o agentes químicos destructores de los folículos...) aunque lo cierto es que en mas del 90% de los casos el factor que desencadena la calvicie suele ser de tipo genético u hormonal y el resto lo causa principalmente dietas inapropiadas (principalmente pobres en proteínas), el estrés y algunos problemas de la piel (infecciones, inflamación,  quemaduras...).

¿Por qué se cae el cabello? El cabello se cae a causa de que el colágeno que envuelve la raíz de su folículo piloso, en vez de ser suave y dócil, se vuelve rígido por la acción de una enzima. Las vitaminas B3, la B6 y también la pro-vitamina B5, son las encargadas de combatir esta rigidez, dando estimulo a la actividad de la raíz y vigorizando la fibra capilar.

¿Calidad o cantidad? Hay que explicar que caída de cabello no significa forzosamente alopecia. Tiene un ciclo vital en el cual crece y se cae, pero se restituye por otro nuevo que terminará teniendo las mismas características que el pelo caído, por lo que, el problema viene dado cuando hay una discordancia entre el cabello que cae y el que nace, o bien cuando el nuevo no tiene la misma calidad que el que se ha caído.

¿Cuáles son las opciones? Según el tipo de alopecia existen distintas alternativas terapéuticas. En el caso de la alopecia androgenética, (la más usual), se están estudiando algunas opciones, aun no comercializadas o todavía no autorizadas por la FDA, tal es el caso del Dutasteride, un medicamento muy parecido a la propecia, que bloquea la enzima 5 alfa reductasa y es la responsable de la caída del pelo.

Las alopecia en las mujeres suele tener repercusiones psico-emocionales más acusadas que en el hombre. De hecho, en varios estudios ha quedado demostrado que en las pacientes que padecen cáncer el primer factor restrictivo a la hora de repetir las sesiones de quimioterapia es la alopecia. El hecho de estar sin  pelo y tener que ir cubiertas con un pañuelo en la cabeza, representa un estigma social.

Productos anticaída, ¿un timo? Hace poco tiempo la Organización de Consumidores y Usuarios (OCU) denunció la prolífica gama de productos para tratamientos anti caída que aseguran ser efectivos contra la alopecia androgénica. En opinión de la OCU, tanto la amplia gama de lociones, champús y ampollas son fórmulas sin ninguna eficacia que no han demostrado de manera rigurosa una acción anti- caída.

Los champús y lociones, dependiendo de su composición, pueden contribuir a controlar algunas patologías de carácter leve del cuero cabelludo, como la seborrea o la caspa, pero de ninguna manera frenan la caída o contribuyen al crecimiento del pelo, por ello la denominación de champú anticaída solo es un reclamo comercial.


En cualquier caso siempre es aconsejable el control médico. Acudir a un especialista siempre es la mejor opción para recibir un adecuado tratamiento acorde con nuestra especial característica.

Combatir el Colesterol. Efectos de la grasa en la dieta.

El Colesterol es una substancia grasa, del grupo de los zoosteroles, muy difundida en los tejidos animales, que interviene en la síntesis de diversas substancias (bilis, hormonas, etc.); fue aislado por primera vez de cálculos biliares.


La estructura química del colesterol corresponde a la del esterano, con una cadena lateral de 8 átomos de carbono en el C 17, un hidroxilo en el C 3 y un doble enlace en 5-6.

El colesterol puede proceder de las grasas contenidas en la dieta (colesterol exógeno) o de la síntesis orgánica (colesterol endógeno) que se realiza en el hígado a partir del ácido acético y de los acetatos.
La biosíntesis de la colesterina se realiza a través de tres fases fundamentales:

 a) Paso de acetato a mecalonato (condensación de acetil Co-A y acetoacetil Co-A y posterior hidrogenación).

b) Paso de mevalonato a escualeno, por condensación de tres unidades de mevalonato modificado y fosfatado,

c) Paso de escualeno a colesterol, por delaciones, hidroxilaciones y desmetilaciones sucesivas.

Las principales funciones del colesterol son el intervenir en la absorción de las grasas y vitaminas liposolubles en el intestino y el ser precursor de hormonas sexuales (progesterona y testosterona), de corticosteroides y de la vitamina D.

En niveles elevados de colesterol en la sangre favorecen el desarrollo de la arteriosclerosis.

Combatir la Aerofagia. Motivos que la causan.

La aerofagia es la deglución consciente o inconsciente de aire. El aire deglutido puede ser regurgitado nuevamente hacia la cavidad bucal, produciéndose entonces el eructo, o puede progresar hacia los segmentos intestinales, acumulándose por ejemplo en el colon o siendo posteriormente expedido por el recto, (lo que vulgarmente llamamos pedo), debido a su bajo contenido en nitrógenos que lo hace difícilmente absorbible.

Entre las causas mas importantes de la aerofagia destacan el nerviosismo (ansiedad, tensión, etc.,), la ingestión rápida de sólidos y líquidos, el uso abundante de bebidas carbónicas, la deglutación excesiva de saliva y, por tanto, de aire, provocada por masticar chicle, chupar caramelos, etc.

Combatir la Diabetes Tratamiento y Dieta

La Diabetes es un trastorno patológico caracterizado por la necesidad de ingestión de grandes cantidades de agua (polidipsia) y la secreción de cantidades excesivas de orina (poliuria); engloba tres enfermedades completamente diferentes: diabetes mellitus, diabetes renal y diabetes insípida.

Ya en el año 600 a/c los indios descubrieron las dos formas; asténica y esténica, de la diabetes. En el Ayurveda de Súsruta se denomina a la enfermedad madhumeha (orina de miel). Siglos antes de la era cristiana los chinos conocían el sabor dulce de la orina. Hacia los años 30-90, Areteo de Capadocia denominó diabetes a la enfermedad.

A mitad del s. XVII Thomas Willis, de Oxford, diferenció la diabetes mellitus de la diabetes insípida y demostró que el azúcar se encuentra primero en la sangre que en la orina. En 1788 Thomas Cawley supuso la existencia de una relación entre la diabetes y las alteraciones del páncreas.

Los estudios modernos de la diabetes mellitus se iniciaron con Claude Bemard, descubridor de la glucosuria subsiguiente a la picadura diabetógena, y de la función glucogénica del hígado (1847). La clínica del proceso fue esclarecida sobre todo por Naunyn, Mering y Minkowski. La obtención de la insulina por Banting y Best, en 1921, constituyó un descubrimiento crucial. En 1956-59 Sanger pudo precisar la estructura exacta de la insulina. En 1954 Franke inauguró la terapéutica con antidiabéticos orales. No hace muchos años de consiguió la síntesis artificial de la insulina.

Formas etiopatogénicas de diabetes. De las tres formas etiopatogénicas de diabetes, la diabetes mellitus o sacarina es, con mucho, la más frecuente y de mayor trascendencia clínica.

Diabetes insípida. Es una enfermedad poco frecuente, producida por la falta de hormona antidiurética, que impide la resorción, a nivel de los túbulos renales, del agua filtrada en el glomérulo, originándose, en consecuencia, una poliuria intensa. La etiología no está perfectamente aclarada. La forma más frecuente es la idiopática, es decir, sin causa aparente. Cierto número de casos son debidos a tumores de la fosa craneal media, a procesos inflamatorios y a trastornos vasculares o a traumatismos. Los síntomas más llamativos son la poliuria, que alcanza cifras de 5 a 10 o más litros, en 24 horas, de orina dará casi como agua, y la sed intensísima, con la que el paciente intenta reponer el agua perdida.

Existe una forma clínica de diabetes insípida que constituye la otra variante etiopatogénica de la diabetes, debida a una falta de respuesta del túbulo renal a la hormona antidiurética; se denomina diabetes insípida tubular o simplemente diabetes renal. Es una enfermedad rara, de carácter hereditario, transmitida por las mujeres y sufrida por los varones. Es frecuente en los niños. Carece de tratamiento específico. La hormona antidiurética, que constituye el tratamiento de la diabetes insípida, carece de efecto en esta enfermedad.

Diabetes mellitus o sacarina. Es la caracterizada por un trastorno del metabolismo de los hidratos de carbono, con una deficiente utilización de la glucosa y una anormal formación de insulina.

El metabolismo de los hidratos de carbono constituye la principal fuente energética utilizada por el organismo. Estas substancias se ingieren en forma de almidón, sacarosa y lactosa, las cuales, en el proceso de la digestión, son hidrolizadas, respectivamente, a glucosa, glucosa y fructosa, y glucosa y galactosa. La glucosa es utilizada directamente o almacenada en forma de glucógeno en el hígado, lo mismo que la fructosa, aunque esta última puede también ser utilizada directamente. La glucosa puede producirse asimismo a partir de los intermediarios de su propio catabolismo oxidativo, por inversión de la dirección metabólica o bien a partir de las proteínas mediante la gluconeogénesis del metabolismo de los hidratos de carbono.

Todos los tejidos del organismo necesitan para sus funciones metabólicas el aporte de glucosa; la toman de la existente en la sangre, donde es vertida por los mecanismos suministradores de glucosa. La glucosa sanguínea atraviesa las membranas de las células de los diversos tejidos, de acuerdo con sus necesidades. Algunos tejidos, como el cerebro, son totalmente dependientes de ella para sus necesidades energéticas. El equilibrio entre aporte y gasto, establecido a través de la glucosa sanguínea o glucemia, es de importancia primordial. La utilización de la glucosa por los tejidos está regulada especialmente por la insulina, hormona elaborada por las células de los islotes de Langerhans del páncreas, cuya secreción se incrementa al producirse un aumento de la glucemia.

La acción de la insulina es equilibrada, en parte, por los efectos de la hormona somatotropa de la hipófisis anterior; del glucagón, secretado, como la insulina, por las células a de los islotes de Langerhans del páncreas; de la adrenalina y de los glucocorticoides, hormonas secretadas por las suprarrenales. Todas estas hormonas, a través de mecanismos diferentes, tienen una acción hipergiucemiante.
El trastorno del metabolismo de los hidratos de carbono en la diabetes está representado por una deficiente utilización de la glucosa por las células, especialmente hepáticas y musculares. El retraso en la asimilación y aprovechamiento de los hidratos de carbono acarrea hipergiucemia, que a su vez provoca la glucosuria; sin que ello se halle totalmente demostrado, este trastorno está vinculado con un efecto deficiente de la insulina.

Datos epidemiológicos. La diabetes se observa más en la edad media de la vida, entre los 45 y 60 años, aunque se da también en ancianos, jóvenes y niños (del 3 al 5 % de los diabéticos son niños), y es más frecuente en varones que en mujeres. El proceso es más común en el Norte de Europa que en el Sur; prefiere las capas sociales con cierto bienestar; los obesos enferman más a menudo.

En casi el 25 % de los casos existen antecedentes hereditarios, y se considera indudable la existencia de un gen diabético que se transmite con carácter recesivo.

Manifestaciones clínicas de la diabetes. En muchos casos se presentan gradualmen­te, y en ocasiones son poco características. Consisten en piodermitis, pruritos, eccema vulvar, balanitis, furunculosis, evolución tór­pida de la curación de heridas, disminución de la capacidad psicofísica, disminución de la libido, astenia.

Progresivamente se ins­tauran los síntomas cardinales de poliuria y nicturia, con polidipsia, muchas veces poli­fagia y pérdida de peso.

Hay que destacar dos formas fundamen­tales de diabetes: la juvenil y la del adulto, caracterizadas por su evolución clínica, edad de presentación, interpretación pato­génica y peculiaridades terapéuticas. La for­ma juvenil o de adultos jóvenes incluye la diabetes infantil, con un comienzo brusco, predominando el trastorno glucémico y el déficit insulínico, y cuyo cuadro clínico está representado casi constantemente por la triada clásica de polidipsia, poliuria y poli­fagia.

Se acompaña de pérdida de peso, as­tenia progresiva y generalmente de acetonuria (acidosis diabética). En un porcentaje elevado de casos, si no media el tratamiento insulinico adecuado, desarrollan un coma diabético hiperglucémico. Esta forma de comienzo corresponde a un 30-40 % de to­das las formas de diabetes. La base de su tratamiento es la insulina que, salvo raras excepciones, debe mantenerse toda la vida.

La forma de diabetes del adulto tiene un co­mienzo más solapado, con la sintomatología referida al principio. La tríada clásica se presenta más atenuada o incluso puede fal­tar. Se trata de pacientes generalmente obesos. Es frecuente que las causas antes referidas como desencadenantes marquen el comienzo de la enfermedad.

Muchas ve­ces la exploración de estos pacientes evi­dencia la existencia de síntomas que corres­ponden al síndrome diabético tardío. La base del tratamiento es dietético, buscando la reducción de peso. Se benefician también con antidiabéticos orales y otras medidas
terapéuticas encaminadas a la corrección de alteraciones patológicas secundarias o aso­ciadas.

Síndrome diabético tardío. A lo largo de su evolución la diabetes se acompaña de trastornos degenerativos que afectan dife­rentes órganos, entre los que cabe destacar: Trastornos vasculares. Son los más graves y frecuentes, y originan accidentes patoló­gicos, principalmente en la retina, corazón, cerebro, sistema vascular arterial periférico, sistema nervioso periférico y riñon. Trastornos  digestivos. Enteropatía diabética diarreica, trastornos hepáticos, hígado graso, cirrosis hepática, hepatitis ictérica. Trastornos de la piel. Rubeosis diabética, xantelasmas o xantomas.

Las lesiones nerviosas producen tras­tornos dolorosos de la sensibilidad, espe­cialmente en las extremidades inferiores. Se manifiestan además como radiculalgias, neuralgias intercostales, multineuritis y atrofias del nervio óptico.

La impotencia sexual puede ser determinada por estos trastornos degenerativos vásculo-nerviosos, aunque también participa de factores psicógenos. La artropatía diabética reconoce la misma causa.

En el riñon se produce el síndrome nefrótico de la glomerulosclerosis intercapilar de Kimmelstiel, con hiperten­sión, edemas, hipoproteinemia e insufi­ciencia renal progresiva (que es letal). Los diabéticos son muy propensos a las infec­ciones urinarias.

Tratamiento de la diabetes. Difiere en cada forma clínica de la enfermedad, aunque básicamente está constituido en dos gran­des apartados: a) tratamiento dietético y b) tratamiento medicamentoso: insulina. antidiabéticos orales, medicación protec­tora.

El tratamiento dietético es especialmen­te diferente en la forma juvenil y en la for­ma adulta de la diabetes. En la primera, especialmente infantil, el régimen dietético per­mitirá cubrir las necesidades de hidratos de carbono, proteínas y grasas, ajustando las dosis de insulina necesarias para su normal metabolismo, con relativa indiferencia del nivel glucémico y con atención especial a evitar la acidosis. Aunque no se aconseja el régimen con libertad absoluta de hidra­tos de carbono, su proporción en la dieta es abundante.

Las proteínas serán libres y la grasa moderada. Los regímenes excesiva­mente restrictivos con la finalidad de nor­malizar la hiperglucemia y glucosuria, se han demostrado perniciosos por interferir notablemente el desarrollo somático.

En el diabético adulto joven se mantiene la misma proporción de principios inmediatos, ajus­tando su tasa al gasto energético aproxima­do en relación a su actividad habitual. Los alimentos son distribuidos de forma fraccio­nada a lo largo del día, para permitir una asimilación que prevenga de ayunos obliga­dos y evitar situaciones de hipoglucemia.

En la diabetes del adulto el régimen dieté­tico constituye la base del tratamiento. Su finalidad consiste en la reducción de peso (casi todos los pacientes son obesos) para disminuir el nivel de regulación endocrina (elevada en estos pacientes). El régimen debe ser hipocalórico, con restricción severa de los hidratos de carbono y de las grasas y relativamente rico en proteínas. Es también fraccionado. En estos pacientes son de gran importancia los cuidados generales. Debe evitarse los esfuerzos físicos y psíquicos ex­cesivos; se favorecerá la movilización cor­poral a base de ejercicio físico moderado; se eliminarán los focos sépticos; se adoptarán las máximas precauciones ante intervencio­nes quirúrgicas, y se procederá al trata­miento cuidadoso, con medicación apropia­da, de los trastornos diabéticos secundarios o asociados,

La visita al doctor