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Combatir la Artrosis. Rigidez y deformacion articular.

La artrosis es una enfermedad cronica de las articulaciones caracterizada por degeneración del cartilago articular e hipertrofia ósea, aparece predominantemente en las edades adulta y senil.


La enfermedad degenerativa de los huesos es uno de los padecimientos más antiguos que se conocen; afecta por lo general las articulaciones que sostienen mas peso o sufren más desgaste, pero también las articulaciones interfalángicas distales de los dedos de las manos. El examen radilogico demuestra la existencia de neoformaciones marginales (osteofitos) y osteosclerosis.

Las manifestaciones clínicas, que se presentan únicamente en una pequeña proporción de pacientes con artrosis, consisten en dolor moderado, deformaciones y rigideces articulares.

Para tratar esta afección se aplican medidas fisioterápicas y medicación sintomática

Combatir el Glaucoma, prevenir. Sintomas enfermedad.

El Glaucoma es el término que designa varias enfermedades caracterizadas por un aumento de la presión intraocular, que produce con el tiempo atrofia de la retina y del nervio óptico, con los consiguientes trastornos visuales.

El glaucoma puede ser congénito o adquirido, y éste último secundario a un proceso ocular, o primitivo; la forma más frecuente de glaucoma es la primitiva, en que el único trastorno demostrable es un aumento de la presión intraocular. Tanto la clínica como la evolución varían mucho según se trate de un glaucoma de ángulo cerrado o abierto (denominado también este último glaucoma simple).

En el primer caso se caracteriza por una disminución rápida de la visión, con dolor intenso en el ojo y cefalalgias, que pueden provocar náuseas y vómitos. Los párpados se hinchan y la conjuntiva se vuelve edematosa. Aparece una banda periquerática de color rojo oscuro, mientras que la pupila queda inmovilizada.

Después de un periodo de calma se producen otros ataques, que van reduciendo progresivamente la visión. Al cabo de un tiempo se produce una excavación en la papila, el nervio óptico se atrofia y palidece, hasta que finalmente aparece la ceguera.

El glaucoma simple es de evolución más lenta y no se producen ataques congestivos ni de dolor.     

Combatir el Herpes. Terapia del virus infeccioso.

El Herpe es una enfermedad infecciosa, de etiología vírica, caracterizada por la aparición, en zonas de la piel próximas a las aberturas naturales del organismo (boca, prepucio, vulva, ano, etc.), de pequeñas vesículas dispuestas en cúmulos, que evolucionan con rapidez y benignidad en el plazo de 2 a 5 días.


El herpe fue considerado durante mucho tiempo como una forma leve de "catarro" o "resfriado", o una enfermedad digestiva que se manifestaba en forma de lesión cutánea vesiculosa.. En 1912 Grüter demostró que era producida por un virus que se podía implantar experimentalmente en la córnea del conejo y que, también experimentalmente, podía provocar lesiones de tipo encefálico en dicho animal.

Löwenstein y Doerr precisaron que todas las localizaciones del herpe reconocen la misma etiología y llamaron la atención sobre el neurotropismo del virus.

Hoy se sabe que el herpe es producido por un virus especifico perteneciente al grupo de los Herpes virus. Si bien en el adulto la manifestación más frecuente es la aparición de pequeñas vesículas en tomo a las aberturas naturales, parece demostrado que la infección primaria ocurre en la mayoría de las personas antes de los 5 años y que casi siempre es asintomática, es decir, subclínica.

En unos casos, sin embargo, la infección primaria en los niños es un proceso agudo relativamente grave, con fiebre elevada y malestar general, aparición de gran número de vesículas herpéticas en los labios y una inflamación que alcanza la lengua, amígdalas y toda la boca. En estos casos la curación se presenta entre los 7 y los 15 días de iniciado el proceso.

En los adultos el herpe es generalmente un proceso recidivante, con brotes que coinciden con cualquier proceso febril, trastornos digestivos, estados de agotamiento o, incluso, que se presentan a continuación de ciertas situaciones en las que el enfermo experimenta una intensa sensación de desagrado, repugnancia o asco.

La localización, la gravedad y la frecuencia de las recidivas permiten establecer diversas formas clínicas de herpe. La forma más común es el herpe labial, caracterizado por la aparición de un ramillete de vesículas, cada una de ellas del tamaño aproximado al de una cabeza de alfiler, localizadas en los labios, en especial en la zona de piel
próxima al limite de la mucosa.

En ocasiones la zona invadida alcanza el ala de la nariz y el mentón. Las vesículas asientan sobre una base congestiva, enrojecida, y se acompañan al principio de sensación de picor. Por acción del rascado, o espontáneamente, se rompen y se recubren de costras, que si se intentan desprender prematuramente sangran con facilidad.

La erupción suele acompañarse de una ligera elevación febril. Cura sin dejar cicatriz. Es muy frecuente el herpe labial recidivante. Hay personas en las que cualquier trastorno digestivo o alteración febril se acompaña de brotes de herpe, en ocasiones muy molestos.

En algunas mujeres se presentan los brotes de herpe labial recidivante coincidiendo con el periodo menstrual. También se presenta a menudo el herpe labial sintomático en el curso de la neumonía, sepsis estreptocócicas, etc.

El herpe genital, con la locaalización de la lesión en los genitales externos del hombre y la mujer, es relativamente frecuente. El herpe genital recidivante es un proceso que, si bien no grave, llega a preocupar a quien lo padece.

Cuando el herpe se localiza en la córnea (herpe corneal) se origina el cuadro de la queratitis herpética, que puede dejar opacidades coméales permanentes.

La localización del virus del herpe en otros territorios puede ocasionar el cuadro de la meningitis herpética, encefalitis, amigdalitis, etc.; también puede implantarse sobre una lesión cutánea eccematosa.

El diagnóstico es puramente clínico. No existe terapéutica específica. Para calmar los dolores que a veces causan las vesículas pueden utilizarse pomadas refrescantes o anestésicas.

Combatir el Reuma - Reumatismo. Tratamiento del dolor


El Reumatismo es un término utilizado popularmente para designar toda una serie de afecciones que cursan con dolores erráticos localizados en las articulaciones, músculos o tendones y huesos; se ha utilizado como sinónimo de enfermedad del aparato locomotor y, sobre todo, de artropatía, pero más estrictamente hace referencia a la enfermedad reumática (reumatismo poliarticular agudo).

El reumatismo poliarticular agudo. Es una enfermedad frecuente, no contagiosa, relacionada con el estreptococo hemolítico, que se caracteriza por la inflamación y tumefacción dolorosa de varias articulaciones, y que con frecuencia afecta a otras regiones, como el corazón (miocarditis y endocarditis), sistema nervioso central (corea), la piel y el tejido celular (nodulos subcutáneos y eritema marginado).

El reumatismo poliarticular agudo se considera debido a la sensibilización del mesénquima por estreptococos betahemolíticos del grupo A de Lancefield: un hecho de observación muy antigua es el que muchas veces esta enfermedad va precedida, 1-3 semanas antes, de una faringitis o amigdalitis estreptocócica; posteriormente se demostró que en el suero de los pacientes se encuentran anticuerpos dirigidos contra el estreptococo hemolítico, y que la morbilidad reumática se reduce notablemente tratando las amigdalitis y faringitis estreptocócicas con sulfamidas o penicilina.

El modo en que el estreptococo puede sensibilizar el mesénquima y originar esta enfermedad no ha sido totalmente aclarado; las hipótesis aducidas hacen referencia a la posibilidad de que se trate de un proceso autoinmunitario o de una enzimopenia especifica (que impediría la metabolización correcta del carbohidrato C de la cápsula del estreptococo).

Esta última hipótesis explicaría que la enfermedad se presente, en un 15-45 %, de modo familiar; afecta sobre todo a las personas de edades comprendidas entre los 5 y los 30 anos de edad. Se considera que aproximadamente el 2 % de las anginas estreptocócicas van seguidas de reumatismo cardioarticular si no se tratan con fármacos antiestreptocódcos.

La enfermedad suele localizarse en el tejido mesenquimatoso, con lesiones inflamatorias, proliferación de células conjuntivas, infiltración linfoleucocitaria y, finalmente, producción de cicatrices, formando los llamados nodulos de Aschoff o granulomas reumáticos.

La afectación no se limita a las articulaciones, sino que ataca también al corazón, serosas (pleura), sistema nervioso extrapiramidal, etc. La poliartritis representa, pues, sólo un aspecto parcial de la granulomatosis reumática, de cuyas manifestaciones las articulares no son siempre las más relevantes.
Manifestaciones clínicas. La enfermedad cursa con fiebre no muy alta, pero con oleadas coincidentes con la afectación de cada nueva articulación y con abundante sudoración. La afectación articular incide al comienzo en las articulaciones grandes, como la rodilla, tobillo, codo y muñecas, afectando luego a las más pequeñas. Las manifestaciones dolorosas e inflamatorias saltan de una articulación a otra con bastante rapidez, a veces en pocas horas.

La evolución del reumatismo articular es muy variable, y muchas veces cursa con brotes que corresponden a la afectación de nuevas articulaciones. El pronóstico es habitualmente favorable, pero se ensombrece cuando la afectación cardiaca es importante.

El diagnóstico del reumatismo poliarticular agudo se basa en las manifestaciones clínicas inflamatorias, clasificadas como mayores (carditis, poliartritis, corea, eritema marginado y nódulos subcutáneos) y menores (antecedentes de fiebre reumática o carditis reumática, dolores articulares, fiebre y datos de laboratorio positivos); en la determinación de la velocidad de sedimentación globular, título de antiestreptolisinas y proteínas C reactiva y antecedente de la infección estreptocócica.

La presencia de dos manifestaciones clínicas mayores o una mayor y dos menores indica con probabilidad, según la American Heart Association, la existencia de fiebre reumática si existe evidencia de una infección estreptocócica previa. El aumento aislado de antiestreptolisinas no indica más que la existencia previa de una infección estreptocócica, sin precisar si ha tenido o no consecuencias posteriores.

Tratamiento. El tratamiento de la fiebre reumática se lleva a cabo, fundamentalmente, con ácido salicílico y salicilatos, corticoides y penicilina, aunque esta última no tiene efecto sobre las manifestaciones consecuentes a la infección inicial ya producida.

El reposo en cama es obligado hasta que la velocidad de sedimentación se normalice y el título de antiestreptolisinas descienda francamente. También se tratarán oportunamente las manifestaciones no articulares, como pleuritis, carditis, etc. La profilaxis de las amigdalitis y faringitis durante los inviernos, con tomas de penicilina, evita casi con seguridad las recidivas.

Combatir el Lumbago, la Lumbalgia. Zona lumbar.

El lumbago y la lumbalgia se debe, en la mayoría de los casos, a una hernia discal lumbar, que a su vez provoca el pinzamiento y la retención del disco vertebral por la contracción muscular; es, por tanto, una neuralgia por contractura secundaria.


Suele ser crónico y recidivante; es común que se afecten los grandes troncos nerviosos dando lugar a una ciática. Cuando se trata de una crisis aguda, el dolor, que suele aparecer en el transcurso de un esfuerzo brusco, es intensísimo.

Aparte los lumbagos debidos a la hernia discal, están los debidos a desgarros musculares, desencadenados por movimientos bruscos, y los debidos a fibrositis locales de tipo reumático.

Combatir la Depresión. Sindrome depresivo. Sintomas

La depresión mental es uno de los síntomas más frecuentes en psiquiatría y puede observarse prácticamente en todas las enfermedades físicas y mentales, pero desde un punto de vista psiquiátrico es común referirse con este término a un verdadero síndrome depresivo que es por sí mismo una entidad patológica independiente.


Desde las formas más ligeras, que pueden considerarse una reacción emocional normal a sucesos o circunstancias que parecen justificar el estado de ánimo del enfermo, hasta las formas francamente patológicas y delirantes, como la melancolía, existe toda una gama de situaciones depresivas de diferente intensidad y matices.

En todo síndrome depresivo los síntomas se acompañan siempre de otros trastornos patológicos; así, la cefalalgia, la fatiga, la inapetencia y el estreñimiento están presentes en más de la mitad de los casos, y el insomnio es constante. Es frecuente que los enfermos deprimidos interpreten su depresión como el resultado, y no como la causa, de sus molestias orgánicas, las cuales comúnmente constituyen el objeto de la consulta médica. Los rasgos afectivos que caracterizan la depresión mental son una profunda tristeza, acompañada de ideas de desesperanza, indignidad y culpabilidad basadas muchas veces en remordimientos y escrúpulos por acciones realizadas años atrás y que, imparcialmente consideradas, carecen de importancia; en los casos más intensos hay una inhibición motora general y una dificultad para iniciativas de cualquier tipo, tanto en el plano psíquico como en el de la motilidad, que llega en ocasiones al estupor melancólico.

Las depresiones leves son frecuentes, en especial en la edad media de la vida, y pueden pasar inadvertidas durante mucho tiempo incluso al médico que asiste al paciente. Las depresiones más intensas tienen gran importancia por su tendencia a acompañarse de impulsos suicidas que obligan a menudo a una estrecha y constante vigilancia del enfermo.

El peligro de suicidio es mayor al principio del tratamiento, pues la inhibición motora cede antes que el ánimo depresivo, y el enfermo, que hasta entonces no había tenido suficiente iniciativa para llevar a la acción sus impulsos suicidas, puede hacerlo en esta fase de transición hacia la mejoría.

El capítulo de la farmacología de la depresión es uno de los que más han progresado en los últimos años, y actualmente se cuenta con gran número de fármacos que dan muy buenos resultados. Aunque su acción parece reducirse a disminuir la duración de la depresión, este resultado es ya muy apreciable si se tiene en cuenta el sufrimiento que ahorra al enfermo y a sus familiares, y el hecho de que el riesgo de suicidio, que sigue siendo importante, disminuye proporcionalmente a la reducción del tiempo que dure la enfermedad.

En los casos graves, en especial en la melancolía, siguen estando indicados los electrochoques, a pesar de ser un tratamiento empírico. El tratamiento psicoterápico o psicoanalítico es el ideal para los casos de depresión de tipo neurótico, que son los más frecuentes, puesto que es el único que se encamina a una reestructuración de la personalidad neurótica previa.

Desde el punto de vista psicodimámico la depresión es en todo comparable a la situación de duelo, con la diferencia de que éste es un estado de depresión transitorio y normal, producto de la elaboración psíquica de la pérdida de un ser querido, mientras que la depresión mental es un estado patológico ante una pérdida que muchas veces no es real, sino simbólica, y supone una incapacidad previa para enfrentar tales situaciones que tiene sus raíces en la deficiente elaboración de las situaciones infantiles de separación (nacimiento, destete, separación prematura de la madre, fallecimiento de ésta, o del padre, o de algún hermano, etcétera).

El Cáncer. Tipos de Cancer. Metastasis, Tratamiento.


El Cáncer es una enfermedad tan antigua como el hombre mismo: lesiones características de este mal han sido observadas en huesos del Pithecanthropus erectus e, incluso, en restos de animales antediluvianos. El nombre de cáncer se debe a Galeno (s. ll), quien ya insistió en que el diagnóstico precoz y la extirpación quirúrgica eran necesarios para conseguir su curación.

En los últimos años la tasa de mortalidad por cáncer ha experimentado un sensible aumento, debido a que los agentes cancerígenos a que se halla expuesto el hombre son mucho más numerosos (radiaciones, alquitrán, etc.); no obstante, el enorme incremento de enfermedades neoplásicas que señalan las estadísticas depende en gran parte de la constante disminución de la mortalidad por otras causas (en especial por enfermedades infecciosas), del aumento de la longevidad y de que se diagnostican mucho mejor en la actualidad los cánceres localizados en órganos internos, los trastornos de los cuales se atribuían antiguamente a otras causas.
Anatomía patológica del tejido canceroso. Los rasgos histológicos que definen una neoformación celular como maligna son:
que las características morfológicas difieren fundamentalmente de aquellas de las células de que proceden (desdiferenciación celular, anaplasia), y que su crecimiento y extensión no reconocen límites (autonomía y crecimiento ilimitado); otro carácter, no constante, es la facultad de las células cancerosas de colonizar en distintas regiones del organismo (metástasis).

Clasificación y nomenclatura de las neoplasias. La distinción entre neoplasias benignas y malignas, de enorme importancia pronostica y terapéutica, debe establecerse en ocasiones valorando no sólo las imágenes morfológicas, sino también la conducta biológica y las manifestaciones clínicas. Según la nomenclatura utilizada más comúnmente, los cánceres que proceden de estructuras ectodérmicas y endodérmicas se denominan carcinomas, y los que derivan de estructuras mesodérmicas, sarcomas; el nombre genérico de linfomas se aplica a tumores propios de los ganglios linfáticos y formaciones relacionadas con ellos, y el de teratomas a los tumores (benignos o malignos) que proceden al mismo tiempo de tejidos mesodérmicos y ectodérmicos o endodérmicos.

Diferenciación del tejido canceroso. El desarrollo de un cáncer se debe básicamente a un trastorno primario de las células de un tejido. Se acepta que la transformación de una célula normal en cancerosa depende de un cambio o de una serie de cambios moleculares que desencadenan un crecimiento celular incoordinado, o bien que la liberan de los fenómenos de regulación peculiares de los organismos pluricelulares. Estos cambios se traducen por modificaciones morfológicas que se manifiestan por una progresiva indiferenciación celular; es decir, que la semejanza de las células neoplásicas con las células normales de que proceden es cada vez menor. Las alteraciones morfológicas más evidentes son las que se refieren a la perturbación de su mitosis; estas alteraciones son demostrables tanto por la observación microscópica directa como mediante la práctica de cultivos: las células y los núcleos presentan notables variaciones de tamaño y forma, y la relación entre el volumen nuclear y el citoplasmático se desplaza en favor del primero.
El grado de desdiferenciación de las células de un tumor muestra estrechas relaciones con el de malignidad del mismo, y con el desarrollo de las propiedades funcionales que caracterizan la conducta biológica de las células neoplásicas; entre estas propiedades tienen especial relieve: 1) la pérdida de la especificidad bioquímica, o sea la pérdida de las facultades especializadas de las células y tejidos de origen (secreción, conducción de estímulos nerviosos, etc.), fenómeno que, en los grados de intensa anaplasia, lleva a las células cancerosas a converger en un cuadro enzimático común muy semejante al que caracteriza las células embrionarias, y 2) el desarrollo de autonomía funcional, lo que supone crecimiento independiente de los sistemas de autorregulación que rigen el organismo y la posibilidad de invadir otras regiones del mismo (metástasis) o de otro organismo (trasplante).

La morfología del tejido canceroso presenta asimismo una acentuada anarquía estructural (atipía), de tal forma que en ocasiones resulta imposible reconocer su procedencia; este fenómeno denota la pérdida de polaridad de las células cancerosas entre sí y en relación con los vasos sanguíneos y resto de armazón intercelular. El grado de atipía también está relacionado con la malignidad de un tumor.

Crecimiento y extensión de los tumores malignos. El crecimiento que caracteriza los tejidos cancerosos es el infiltrativo y erosivo: el cáncer se abre camino a través de los planos de menor resistencia, sin respetar los límites anatómicos normales (el término cáncer alude a que su aspecto es parecido, debido a este tipo de crecimiento, a las prolongaciones de un cangrejo). Se desconocen datos concretos que expliquen de modo satisfactorio estos fenómenos, pero se han aducido los siguientes hechos: la gran movilidad de las células cancerosas, su falta de cohesión, la elaboración, por parte de las células cancerosas, de substancias que favorecen su difusión, etc.
Se ha podido demostrar la existencia de modificaciones celulares idénticas a las que presentan las células cancerosas, muchos años antes de que se desarrolle una tumoración celular manifiesta con las características de crecimiento propio de las lesiones malignas (de 10 a 15 años en el carcinoma de cuello uterino). Este tipo de lesión celular, denominado carcinoma in situ, puede convertirse en un cáncer clínicamente evidente o involucionar. Por otra parte, el crecimiento de un cáncer plenamente desarrollado no siempre es uniforme; en determinados cánceres influye de modo muy manifiesto el equilibrio hormonal del huésped, y en muchos otros, una serie de factores desconocidos que se engloban bajo el concepto de predeterminismo biológico, concepto con el que quiere definirse el grado de resistencia que desarrolla el huésped contra el crecimiento del tumor. En este sentido son de gran interés los fenómenos reaccionales que ocurren a nivel de la substancia intercelular (elementos de sostén y nutritivos), en especial durante los primeros períodos de la formación de un tumor; en esta etapa, en que la supervivencia de las células cancerosas resulta difícil, su progresión o su regresión depende en gran manera de las condiciones ambientales (tumor dependiente).

Metástasis. La colonización de células cancerosas en regiones alejadas del lugar de origen constituye un rasgo muy característico, aunque no constante, de la evolución de un cáncer. La metástasis constituye un autoinjerto y representa un índice demostrativo de la capacidad de desarrollo de una neoplasia. Los fenómenos que intervienen en la producción de metástasis son poco conocidos; se acepta que deben sucederse tres etapas bien diferenciadas:
1) Liberación de células, favorecida probablemente por la menor cohesión propia de las células cancerosas. 2) Diseminación, principalmente a través de los vasos sanguíneos (vía muy común en los sarcomas), del sistema linfático (la vía de diseminación más corriente de los carcinomas) y por contigüidad. 3) Desarrollo de las siembras: para explicar este fenómeno se ha tenido que recurrir a la denominada "teoría del terreno", según la cual las condiciones favorables para el crecimiento de una metástasis dependen de factores inherentes a los tejidos; en la actualidad tiende a creerse que influye de modo significativo el grado de polimerización (influible por determinadas hormonas) de los mucopolisacáridos.
 Carcimogénesis. Existen en la actualidad datos muy abundantes que señalan un número considerable de factores como causas
capaces de intervenir en la génesis y desarrollo del cáncer; no obstante, no se ha podido elaborar una hipótesis coherente que englobe todos estos factores; ni siquiera se ha podido determinar si hay un mecanismo único o múltiple, o si se precisa la interacción simultánea de muchos agentes.

Agentes Etiológicos conocidos. En la actualidad se hallan sometidos a estudio, como causas posibles de cáncer, muchos
factores que se han clasificado en los siguientes grupos generales:
Agentes químicos. Fueron los primeros agentes respecto de los cuales pudo demostrarse una relación etiológica con el cáncer. La observación inicial fue hecha por Percival Pott en 1775, al destacar que el cáncer escrotal de los deshollinadores mostraba estrecha relación con el tiempo de exposicion al hollín.

En 1915 investigadores japoneses consiguieron provocar la aparición de tumores idénticos a este tipo de cáncer humano pincelando repetidamente y durante periodos considerables, la piel de conejos. Estos resultados suscitaron nuevas investigaciones, en las que se pudieron aislar las substancias activas carcinogénicas contenidas en el alquitrán y que resultaron ser de estructura relativamente sencilla (benzopireno, metilcolantreno); se vio que cantidades mínimas de estas substancias (0,0004 mg) eran capaces de desarrollar tumores malignos en animales de experimentación. Estos estudios no representaron más que el inicio de una larga serie de descubrimientos de substancias semejantes, y así se demostró que los colorantes azoicos (por ejemplo, el dimetilaminoazobenceno, denominado amarillo de mantequilla), los colorantes anílínicos, el cobalto, cromo, arsénico, dextrano férrico, agentes alquilantes y un grupo de plásticos tenían la propiedad de generar neoplasias malignas en mímales de experimentación.

De gran interés práctico es la relación existente entre e! tabaquismo y el cáncer pulmonar: esta relación es evidente en los fumadores de cigarrillos y es menos clara en los fumadores de cigarros y pipa; estas conclusiones están apoyadas por datos estadísticos (la frecuencia de cáncer bronquial es 50 veces mayor en fumadores que en no fumadores), clínicos (estudios de la anatomía patológica de las células traqueales y bronquiales) experimentales (poder carcinogénico de diversos hidrocarburos extraídos del humo del tabaco, al ser aplicados sobre la piel de animales de laboratorio). Se ha demostrado también que algunos mohos que se desarrollan en los cacahuetes (en especial el Aspergilus flavus) tienen estas propiedades.

El organismo humano es capaz, no obstante, de contrarrestar la acción de muchos de estos agentes, sobre todo inactivándolos
o destruyéndolos mediante diversos mecanismos enzimáticos.
Agentes víricos. En 1953 Gross demostró que el virus del polioma era capaz de producir muchas clases de cánceres, contrariamente a lo que se tendía a aceptar por analogía a lo que ocurre con los gérmenes patógenos y las enfermedades infecciosas; el descubrimiento de Gross plantea la posibilidad de que exista un reducido número de virus carcinogénicos, transmitidos tal vez por mecanismos genéticos que, activados previamente por agentes físicos, químicos u hormonales constituyan el factor causal básico del desarrollo del cáncer. A pesar de los extensos conocimientos que se poseen sobre el poder carcinogénico de los virus en cánceres animales, no existen datos evidentes de que los tumores malignos en el ser humano se deban a virus; únicamente un tipo de cáncer propio de regiones tropicales (el linfoma del África Central) parece tener unas características epidemiológicas semejantes a las de una infección vírica.

Agentes físicos. La actividad carcinógena de muchas formas de energía física fue comprobada de modo patente entre los primeros investigadores de las radiaciones: la incidencia de leucemia y tumores de la piel era mucho más elevada en radiólogos que en médicos dedicados a otras especialidades ; el mismo fenómeno se observó en mineros que trabajaban en minas de radio o de uranio y entre los supervivientes de Hiroshima y Nagasaki. También se han señalado como posibles agentes carcinógenos, las quemaduras, en especial las mal curadas, y los traumatismos menores repetidos (dentaduras mal adaptadas, fumadores de pipa de arcilla, etc.).

Factores hormonales. La relación entre determinados niveles hormonales y el cáncer parece evidente tanto en animales de experimentación como en el hombre; diversas hormonas, sobre todo las sexuales, son capaces de provocar tumores malignos en animales y modificar de modo notable la evolución de algunos cánceres humanos.
Factores genéticos. Se ha aducido que la aparición de una mutación genética espontánea podría constituir la causa primera del cáncer. La intervención de factores genéticos en el desarrollo del cáncer parece indudable; no obstante tiende a creerse que el trastorno genético, o bien es secundario a la acción de otros factores (víricos, químicos, físicos, etc.), o bien que es heredado; apoyan esta última hipótesis la existencia de un cierto número de enfermedades cancerosas con una evidente relación familiar (neurofibromatosis, poliposis del colon, retinoblastoma) y la presencia de un cromosoma aberrante (cromosoma de Filadelfia) en la leucemia mielocítica crónica.

Principales hipótesis patogenéticas.
Se desconocen la naturaleza y sucesión de mecanismos que intervienen en la formación de un cáncer; las hipótesis emitidas hasta hoy explican de modo parcial los numerosos fenómenos clínicos y de laboratorio conocidos referentes a tumores malignos.
Mecanismos genéticos y epigeneícos. Se acepta que las células cancerosas presentan una alteración genética irreversible (y, por tanto, permanente y transmisible) que las conduce a un profundo cambio metabólico. El trastorno genético puede ser de dos órdenes: aparición de un nuevo carácter que permita la elaboración de proteínas nuevas, o pérdida de los mecanismos que gobiernan su actividad metabólica y que son de dos tipos: genes reguladores o represores, o mecanismos de retroalimentación. Si se acepta esta última posibilidad, toda célula del organismo tendría la potencialidad genética de comportarse como una célula neoplásica; según ello, los trastornos iniciales responsables de que una célula normal se transforme en cancerosa podrían ser de orden epigenético, es decir, trastornos que afecten el estado metabólico de la célula y sean causantes de determinados cambios capaces de operar sobre las potencialidades genéticas de la misma.

Mecanismo de acción de los agentes cancerígenos. En la actualidad tiende a aceptarse que las alteraciones moleculares capaces de transformar una célula normal en cancerosa se generan por la acción combinada y consecutiva de múltiples causas (teoría multifactorial), que transcurre un largo lapso de tiempo desde que se producen las primeras alteraciones moleculares hasta la aparición de un cáncer histológicamente evidente (teoría de las etapas múltiples) y que en la mayoría de cánceres los trastornos afectan de forma más o menos simultánea muchas células de un área (teoría de campo).

La sucesión de fenómenos que se acepta como más verosímil es la siguiente: la actuación simultánea o en una combinación adecuada de agentes cancerígenos (posiblemente la activación, por diversos agentes, de un virus latente intracelular) provoca un fenómeno inicial capaz de modificar la síntesis proteica al ocasionar lesiones directas sobre los mecanismos genéticos de regulación celular; estos cambios afectan más comunmente regiones donde existen capas de células denominadas intranquilas, o sea sometidas a intensos estímulos regenerativos, a lesiones repetidas, etc. Estos cambios moleculares no suelen manifestarse inmediatamente debido a que en la célula afectada persisten los productos de este gen alterado (RNA mensajero, y las propias enzimas), pero se hace patente cuando las células alteradas han de realizar un esfuerzo de regeneración y los mencionados productos se agotan o diluyen; en este caso las células alteradas adquieren las características biológicas de autonomía y agresividad propias de las células cancerosas: estas características favorecen su desarrollo siempre que el organismo no ponga en marcha procesos de defensa contra las mismas.
El desarrollo de células con capacidad cancerosa constituiría, por tanto, la culminación de un largo proceso entre mecanismos defensivos y cambios moleculares tendentes a la malignización de la célula: cada uno de los atributos de la célula cancerosa se alcanzaría por un camino variable, y el adquirir todas sus propiedades supondría la superación de una larga serie de etapas en las que, además de seguir un camino progresivo, las células alteradas pueden también involucionar o permanecer inactivas.

Manifestaciones clínicas del cáncer. Las características más destacables y constantes son la rapidez de la evolución del proceso patológico y los signos de gravedad que presenta el enfermo. Los signos que dominan son de orden consuntivo, expresión de la profunda perturbación metabolica que, en la clínica, se traducen por perdida de peso, anorexia y, finalmente, caquexia. Estos hechos están en relación directa con la rapidez de crecimiento y la capacidad de diseminación, cuyo grado e intensidad dependen básicamente de dos circunstancias: de la capacidad defensiva del huésped y. sobre todo, de la potencialidad de crecimiento y metastática inherente del tumor (predeterminismo biológico). Los mecanismos causales de la caquexia no han podido aclararse; se ha aducido que intervendrían la facultad de las células tumorales de desviar para su uso cantidades excesivas de eiementos nutritivos, la formación de productos tóxicos, etc.

El cuadro clínico de las enfermedades cancerosas puede presentar notables variaciones, especialmente en relación con las siguientes circunstancias: que el cáncer se origine en una región estratégica (provocando obstrucciones de vísceras huecas. comprimiendo tejidos de importancia vital. como el cerebro, etc.), que produzca o interfiera la elaboración de hormonas  (hecho relativamente frecuente en cánceres que se desarrollan sobre glándulas endocrinas), y que se presenten complicaciones sobreañadidas (hemorragias, infecciones, etc.

Diagnóstico del cáncer. El diagnostico precoz del cáncer constituye en nuestros días la posibilidad más razonable de curación de esta enfermedad. Los procedimientos más comúnmente utilizados incluyen un riguroso examen físico, la aplicación de una serie de técnicas complementarias, en especial radiológicas y de laboratorio (investigación de trastornos en la sangre periférica y en las proteínas plasmáticas, y determinación de las concentraciones de algunas hormonas y enzimas) y el estudio histológico de los tejidos enfermos, obtenidos mediante biopsia, o de las células de dichos tejidos.

Tratamiento del cáncer. Tiene por objeto curar la enfermedad o, cuando ello no es posible, paliar los síntomas y alargar la vida del enfermo. Los métodos y agentes terapéuticos más utilizados son:
1) quimioterápicos  anticancerosos y agentes hormonales (antioplásicos).
2) agentes fisicos (radioterapia) y
3) métodos quirúrgicos. (Extirpción)

La extirpación por métodos quirúrgicos de un cáncer, el más antiguo tratamiento de esta dolencia, constituye todavía en la actualidad el método mas seguro de eliminar por completo una neoplasia maligna. Este tipo de cirugía exige un notable grado de especialización: el cirujano debe conocer la forma corriente de crecimiento del tumor que extirpa, debe precisar que área alrededor del tumor ha de ser resecada, y debe conocer los focos probables de diseminación.

Alopecia, Calvicie. Por qué se cae el pelo

La alopecia es una perdida general o local del cabello. Las alopecias se clasifican según su mecanismo causal en cicatrizales que son las que se presentan después de cualquier reacción cicatrizal profunda del cuero cabelludo, como pueden ser quemaduras, radiodermitis, lupus eritematoso, etc, en hereditarias, de curso irreversible, muy frecuentes entre los hombres jóvenes o de mediana edad y cuya causa es poco conocida y areatas, de pronostico benigno, caracterizadas por presentarse en zonas mas o menos circulares (Placas alopécicas) y producidads por diversas causas, entre ellas emociones, transtornos endocrinos, intoxicaciones, etc.
Además, determinados procesos infecciosos y, en especial, aquellos que cursan con gran debilitamiento y fiebre elevada pueden acompañarse con perdida de cabello.
Su tratamiento dermatológico, casi siempre va acompañado de lociones, píldoras, pomadas, etc. algunos de estos tratamientos es de dudosa efectividad.


Casi la mitad de las mujeres lo sufren en mayor o menor grado, pero la alopecia es la gran olvidada. Conocerla es el primer paso para combatirla.

Se calcula que alrededor del 50% de las mujeres padecen calvicie o alopecia en algún período de su vida, en menor o mayor grado. ¿Las causas? Según la Sociedad Española de Medicina Antienvejecimiento y Longevidad, la alopecia originariamente se deben a factores hormonales y genéticos, a veces provocado por el abusivo uso de dietas radicales, los embarazos y partos, o por situaciones de estrés o la falta de sueño.

¿Cuando es un problema? Es normal que cada día se nos caigan entre 70 y 120 cabellos. Si se pasa de esta cantidad  se puede comenzar a pensar que tenemos un problema. En estos casos es conveniente acudir al dermatólogo.

El patrón de alopecia femenino es diferente al del hombre. En la mujer, la caída del pelo es progresiva e imprecisa, y se pierde principalmente el pelo de la frente y las patillas, y algunas veces también en la coronilla, y nunca llega a causar una alopecia total sino que evoluciona acortando la longitud y la espesura del cabello.

¿Cuándo surge? Los dos centros de mayor incidencia están en la juventud de forma precoz y otro entre las edades comprendidas de los 30 a los 50 años. No obstante, si en  el hombre está más o menos aceptado socialmente, para las mujeres es, por este orden acomplejante, es preocupante y es alarmante.

Existen decenas de situaciones por las que se produce la alopecia, y muchos nombres para denominarlas (de presión, para enfermos en cama largos períodos de tiempo; neurótica, la de los enfermos nerviosos; el posparto; la seborreica. vinculada a un exceso de grasa en el cuero cabelludo y dermatitis seborreica; tóxica, que es causada por fiebres altas; traumática, producto de tirones o agentes químicos destructores de los folículos...) aunque lo cierto es que en mas del 90% de los casos el factor que desencadena la calvicie suele ser de tipo genético u hormonal y el resto lo causa principalmente dietas inapropiadas (principalmente pobres en proteínas), el estrés y algunos problemas de la piel (infecciones, inflamación,  quemaduras...).

¿Por qué se cae el cabello? El cabello se cae a causa de que el colágeno que envuelve la raíz de su folículo piloso, en vez de ser suave y dócil, se vuelve rígido por la acción de una enzima. Las vitaminas B3, la B6 y también la pro-vitamina B5, son las encargadas de combatir esta rigidez, dando estimulo a la actividad de la raíz y vigorizando la fibra capilar.

¿Calidad o cantidad? Hay que explicar que caída de cabello no significa forzosamente alopecia. Tiene un ciclo vital en el cual crece y se cae, pero se restituye por otro nuevo que terminará teniendo las mismas características que el pelo caído, por lo que, el problema viene dado cuando hay una discordancia entre el cabello que cae y el que nace, o bien cuando el nuevo no tiene la misma calidad que el que se ha caído.

¿Cuáles son las opciones? Según el tipo de alopecia existen distintas alternativas terapéuticas. En el caso de la alopecia androgenética, (la más usual), se están estudiando algunas opciones, aun no comercializadas o todavía no autorizadas por la FDA, tal es el caso del Dutasteride, un medicamento muy parecido a la propecia, que bloquea la enzima 5 alfa reductasa y es la responsable de la caída del pelo.

Las alopecia en las mujeres suele tener repercusiones psico-emocionales más acusadas que en el hombre. De hecho, en varios estudios ha quedado demostrado que en las pacientes que padecen cáncer el primer factor restrictivo a la hora de repetir las sesiones de quimioterapia es la alopecia. El hecho de estar sin  pelo y tener que ir cubiertas con un pañuelo en la cabeza, representa un estigma social.

Productos anticaída, ¿un timo? Hace poco tiempo la Organización de Consumidores y Usuarios (OCU) denunció la prolífica gama de productos para tratamientos anti caída que aseguran ser efectivos contra la alopecia androgénica. En opinión de la OCU, tanto la amplia gama de lociones, champús y ampollas son fórmulas sin ninguna eficacia que no han demostrado de manera rigurosa una acción anti- caída.

Los champús y lociones, dependiendo de su composición, pueden contribuir a controlar algunas patologías de carácter leve del cuero cabelludo, como la seborrea o la caspa, pero de ninguna manera frenan la caída o contribuyen al crecimiento del pelo, por ello la denominación de champú anticaída solo es un reclamo comercial.


En cualquier caso siempre es aconsejable el control médico. Acudir a un especialista siempre es la mejor opción para recibir un adecuado tratamiento acorde con nuestra especial característica.

Combatir el Colesterol. Efectos de la grasa en la dieta.

El Colesterol es una substancia grasa, del grupo de los zoosteroles, muy difundida en los tejidos animales, que interviene en la síntesis de diversas substancias (bilis, hormonas, etc.); fue aislado por primera vez de cálculos biliares.


La estructura química del colesterol corresponde a la del esterano, con una cadena lateral de 8 átomos de carbono en el C 17, un hidroxilo en el C 3 y un doble enlace en 5-6.

El colesterol puede proceder de las grasas contenidas en la dieta (colesterol exógeno) o de la síntesis orgánica (colesterol endógeno) que se realiza en el hígado a partir del ácido acético y de los acetatos.
La biosíntesis de la colesterina se realiza a través de tres fases fundamentales:

 a) Paso de acetato a mecalonato (condensación de acetil Co-A y acetoacetil Co-A y posterior hidrogenación).

b) Paso de mevalonato a escualeno, por condensación de tres unidades de mevalonato modificado y fosfatado,

c) Paso de escualeno a colesterol, por delaciones, hidroxilaciones y desmetilaciones sucesivas.

Las principales funciones del colesterol son el intervenir en la absorción de las grasas y vitaminas liposolubles en el intestino y el ser precursor de hormonas sexuales (progesterona y testosterona), de corticosteroides y de la vitamina D.

En niveles elevados de colesterol en la sangre favorecen el desarrollo de la arteriosclerosis.

Combatir la Aerofagia. Motivos que la causan.

La aerofagia es la deglución consciente o inconsciente de aire. El aire deglutido puede ser regurgitado nuevamente hacia la cavidad bucal, produciéndose entonces el eructo, o puede progresar hacia los segmentos intestinales, acumulándose por ejemplo en el colon o siendo posteriormente expedido por el recto, (lo que vulgarmente llamamos pedo), debido a su bajo contenido en nitrógenos que lo hace difícilmente absorbible.

Entre las causas mas importantes de la aerofagia destacan el nerviosismo (ansiedad, tensión, etc.,), la ingestión rápida de sólidos y líquidos, el uso abundante de bebidas carbónicas, la deglutación excesiva de saliva y, por tanto, de aire, provocada por masticar chicle, chupar caramelos, etc.

Combatir la Diabetes Tratamiento y Dieta

La Diabetes es un trastorno patológico caracterizado por la necesidad de ingestión de grandes cantidades de agua (polidipsia) y la secreción de cantidades excesivas de orina (poliuria); engloba tres enfermedades completamente diferentes: diabetes mellitus, diabetes renal y diabetes insípida.

Ya en el año 600 a/c los indios descubrieron las dos formas; asténica y esténica, de la diabetes. En el Ayurveda de Súsruta se denomina a la enfermedad madhumeha (orina de miel). Siglos antes de la era cristiana los chinos conocían el sabor dulce de la orina. Hacia los años 30-90, Areteo de Capadocia denominó diabetes a la enfermedad.

A mitad del s. XVII Thomas Willis, de Oxford, diferenció la diabetes mellitus de la diabetes insípida y demostró que el azúcar se encuentra primero en la sangre que en la orina. En 1788 Thomas Cawley supuso la existencia de una relación entre la diabetes y las alteraciones del páncreas.

Los estudios modernos de la diabetes mellitus se iniciaron con Claude Bemard, descubridor de la glucosuria subsiguiente a la picadura diabetógena, y de la función glucogénica del hígado (1847). La clínica del proceso fue esclarecida sobre todo por Naunyn, Mering y Minkowski. La obtención de la insulina por Banting y Best, en 1921, constituyó un descubrimiento crucial. En 1956-59 Sanger pudo precisar la estructura exacta de la insulina. En 1954 Franke inauguró la terapéutica con antidiabéticos orales. No hace muchos años de consiguió la síntesis artificial de la insulina.

Formas etiopatogénicas de diabetes. De las tres formas etiopatogénicas de diabetes, la diabetes mellitus o sacarina es, con mucho, la más frecuente y de mayor trascendencia clínica.

Diabetes insípida. Es una enfermedad poco frecuente, producida por la falta de hormona antidiurética, que impide la resorción, a nivel de los túbulos renales, del agua filtrada en el glomérulo, originándose, en consecuencia, una poliuria intensa. La etiología no está perfectamente aclarada. La forma más frecuente es la idiopática, es decir, sin causa aparente. Cierto número de casos son debidos a tumores de la fosa craneal media, a procesos inflamatorios y a trastornos vasculares o a traumatismos. Los síntomas más llamativos son la poliuria, que alcanza cifras de 5 a 10 o más litros, en 24 horas, de orina dará casi como agua, y la sed intensísima, con la que el paciente intenta reponer el agua perdida.

Existe una forma clínica de diabetes insípida que constituye la otra variante etiopatogénica de la diabetes, debida a una falta de respuesta del túbulo renal a la hormona antidiurética; se denomina diabetes insípida tubular o simplemente diabetes renal. Es una enfermedad rara, de carácter hereditario, transmitida por las mujeres y sufrida por los varones. Es frecuente en los niños. Carece de tratamiento específico. La hormona antidiurética, que constituye el tratamiento de la diabetes insípida, carece de efecto en esta enfermedad.

Diabetes mellitus o sacarina. Es la caracterizada por un trastorno del metabolismo de los hidratos de carbono, con una deficiente utilización de la glucosa y una anormal formación de insulina.

El metabolismo de los hidratos de carbono constituye la principal fuente energética utilizada por el organismo. Estas substancias se ingieren en forma de almidón, sacarosa y lactosa, las cuales, en el proceso de la digestión, son hidrolizadas, respectivamente, a glucosa, glucosa y fructosa, y glucosa y galactosa. La glucosa es utilizada directamente o almacenada en forma de glucógeno en el hígado, lo mismo que la fructosa, aunque esta última puede también ser utilizada directamente. La glucosa puede producirse asimismo a partir de los intermediarios de su propio catabolismo oxidativo, por inversión de la dirección metabólica o bien a partir de las proteínas mediante la gluconeogénesis del metabolismo de los hidratos de carbono.

Todos los tejidos del organismo necesitan para sus funciones metabólicas el aporte de glucosa; la toman de la existente en la sangre, donde es vertida por los mecanismos suministradores de glucosa. La glucosa sanguínea atraviesa las membranas de las células de los diversos tejidos, de acuerdo con sus necesidades. Algunos tejidos, como el cerebro, son totalmente dependientes de ella para sus necesidades energéticas. El equilibrio entre aporte y gasto, establecido a través de la glucosa sanguínea o glucemia, es de importancia primordial. La utilización de la glucosa por los tejidos está regulada especialmente por la insulina, hormona elaborada por las células de los islotes de Langerhans del páncreas, cuya secreción se incrementa al producirse un aumento de la glucemia.

La acción de la insulina es equilibrada, en parte, por los efectos de la hormona somatotropa de la hipófisis anterior; del glucagón, secretado, como la insulina, por las células a de los islotes de Langerhans del páncreas; de la adrenalina y de los glucocorticoides, hormonas secretadas por las suprarrenales. Todas estas hormonas, a través de mecanismos diferentes, tienen una acción hipergiucemiante.
El trastorno del metabolismo de los hidratos de carbono en la diabetes está representado por una deficiente utilización de la glucosa por las células, especialmente hepáticas y musculares. El retraso en la asimilación y aprovechamiento de los hidratos de carbono acarrea hipergiucemia, que a su vez provoca la glucosuria; sin que ello se halle totalmente demostrado, este trastorno está vinculado con un efecto deficiente de la insulina.

Datos epidemiológicos. La diabetes se observa más en la edad media de la vida, entre los 45 y 60 años, aunque se da también en ancianos, jóvenes y niños (del 3 al 5 % de los diabéticos son niños), y es más frecuente en varones que en mujeres. El proceso es más común en el Norte de Europa que en el Sur; prefiere las capas sociales con cierto bienestar; los obesos enferman más a menudo.

En casi el 25 % de los casos existen antecedentes hereditarios, y se considera indudable la existencia de un gen diabético que se transmite con carácter recesivo.

Manifestaciones clínicas de la diabetes. En muchos casos se presentan gradualmen­te, y en ocasiones son poco características. Consisten en piodermitis, pruritos, eccema vulvar, balanitis, furunculosis, evolución tór­pida de la curación de heridas, disminución de la capacidad psicofísica, disminución de la libido, astenia.

Progresivamente se ins­tauran los síntomas cardinales de poliuria y nicturia, con polidipsia, muchas veces poli­fagia y pérdida de peso.

Hay que destacar dos formas fundamen­tales de diabetes: la juvenil y la del adulto, caracterizadas por su evolución clínica, edad de presentación, interpretación pato­génica y peculiaridades terapéuticas. La for­ma juvenil o de adultos jóvenes incluye la diabetes infantil, con un comienzo brusco, predominando el trastorno glucémico y el déficit insulínico, y cuyo cuadro clínico está representado casi constantemente por la triada clásica de polidipsia, poliuria y poli­fagia.

Se acompaña de pérdida de peso, as­tenia progresiva y generalmente de acetonuria (acidosis diabética). En un porcentaje elevado de casos, si no media el tratamiento insulinico adecuado, desarrollan un coma diabético hiperglucémico. Esta forma de comienzo corresponde a un 30-40 % de to­das las formas de diabetes. La base de su tratamiento es la insulina que, salvo raras excepciones, debe mantenerse toda la vida.

La forma de diabetes del adulto tiene un co­mienzo más solapado, con la sintomatología referida al principio. La tríada clásica se presenta más atenuada o incluso puede fal­tar. Se trata de pacientes generalmente obesos. Es frecuente que las causas antes referidas como desencadenantes marquen el comienzo de la enfermedad.

Muchas ve­ces la exploración de estos pacientes evi­dencia la existencia de síntomas que corres­ponden al síndrome diabético tardío. La base del tratamiento es dietético, buscando la reducción de peso. Se benefician también con antidiabéticos orales y otras medidas
terapéuticas encaminadas a la corrección de alteraciones patológicas secundarias o aso­ciadas.

Síndrome diabético tardío. A lo largo de su evolución la diabetes se acompaña de trastornos degenerativos que afectan dife­rentes órganos, entre los que cabe destacar: Trastornos vasculares. Son los más graves y frecuentes, y originan accidentes patoló­gicos, principalmente en la retina, corazón, cerebro, sistema vascular arterial periférico, sistema nervioso periférico y riñon. Trastornos  digestivos. Enteropatía diabética diarreica, trastornos hepáticos, hígado graso, cirrosis hepática, hepatitis ictérica. Trastornos de la piel. Rubeosis diabética, xantelasmas o xantomas.

Las lesiones nerviosas producen tras­tornos dolorosos de la sensibilidad, espe­cialmente en las extremidades inferiores. Se manifiestan además como radiculalgias, neuralgias intercostales, multineuritis y atrofias del nervio óptico.

La impotencia sexual puede ser determinada por estos trastornos degenerativos vásculo-nerviosos, aunque también participa de factores psicógenos. La artropatía diabética reconoce la misma causa.

En el riñon se produce el síndrome nefrótico de la glomerulosclerosis intercapilar de Kimmelstiel, con hiperten­sión, edemas, hipoproteinemia e insufi­ciencia renal progresiva (que es letal). Los diabéticos son muy propensos a las infec­ciones urinarias.

Tratamiento de la diabetes. Difiere en cada forma clínica de la enfermedad, aunque básicamente está constituido en dos gran­des apartados: a) tratamiento dietético y b) tratamiento medicamentoso: insulina. antidiabéticos orales, medicación protec­tora.

El tratamiento dietético es especialmen­te diferente en la forma juvenil y en la for­ma adulta de la diabetes. En la primera, especialmente infantil, el régimen dietético per­mitirá cubrir las necesidades de hidratos de carbono, proteínas y grasas, ajustando las dosis de insulina necesarias para su normal metabolismo, con relativa indiferencia del nivel glucémico y con atención especial a evitar la acidosis. Aunque no se aconseja el régimen con libertad absoluta de hidra­tos de carbono, su proporción en la dieta es abundante.

Las proteínas serán libres y la grasa moderada. Los regímenes excesiva­mente restrictivos con la finalidad de nor­malizar la hiperglucemia y glucosuria, se han demostrado perniciosos por interferir notablemente el desarrollo somático.

En el diabético adulto joven se mantiene la misma proporción de principios inmediatos, ajus­tando su tasa al gasto energético aproxima­do en relación a su actividad habitual. Los alimentos son distribuidos de forma fraccio­nada a lo largo del día, para permitir una asimilación que prevenga de ayunos obliga­dos y evitar situaciones de hipoglucemia.

En la diabetes del adulto el régimen dieté­tico constituye la base del tratamiento. Su finalidad consiste en la reducción de peso (casi todos los pacientes son obesos) para disminuir el nivel de regulación endocrina (elevada en estos pacientes). El régimen debe ser hipocalórico, con restricción severa de los hidratos de carbono y de las grasas y relativamente rico en proteínas. Es también fraccionado. En estos pacientes son de gran importancia los cuidados generales. Debe evitarse los esfuerzos físicos y psíquicos ex­cesivos; se favorecerá la movilización cor­poral a base de ejercicio físico moderado; se eliminarán los focos sépticos; se adoptarán las máximas precauciones ante intervencio­nes quirúrgicas, y se procederá al trata­miento cuidadoso, con medicación apropia­da, de los trastornos diabéticos secundarios o asociados,

Combatir la Obesidad, perder peso. Regimen y Dieta

La obesidad es la manifestación de un trastorno de la nutrición, y en particular del desajuste entre la cantidad de energía aportada al organismo y la que éste consume.


Existen dos tipos principales de obesidad: la idiopática o constitucional y la sintomática. Esta última se divide, a su vez, en exógena, por sobrealimentación o sedentarismo, y en endógena, debida a trastornos hormonales, como ocurre en el síndrome de Cushing, el hipogenitalismo, etc.

La obesidad es causa de graves inconvenientes para el organismo, sobre todo trastornos  circulatorios y metabólicos (cardiopatías, hipertensión, arteriosclerosis, diabetes, gota, litiasis biliar, etc.).

Se ha comprobado estadísticamente en los obesos un acortamiento de la duración media de la vida, a partir de los 35 años.

La terapéutica de la obesidad es de carácter etiológico, fundamentalmente dietético, y el régimen hipocalórico que se instaura se acompaña además de un marcado incremento de la actividad física. A veces pueden ser útiles medicamentos anorexiantes.

Desde un punto de vista médico, se considera obesa aquella persona cuyo peso es superior por lo menos en un 15 % al normal para su talla.

Combatir el Asma Sintomas y Tratamiento

El Asma es una Insuficiencia respiratoria aguda, que en general se instaura de manera brusca.
Existen múltiples factores etiológicos capaces de desencadenar un síndrome asmático. Cabe distinguir en especial dos formas de asma, la cardiaca y la bronquial, cuya etiología, tratamiento y pronóstico son sumamente distintos.

Asma bronquial. Enfermedad disreactiva, caracterizada por una especial reacción del árbol respiratorio (reacción asmática) frente a diversos agentes etiológicos, siendo el principal de naturaleza alérgica. Este proceso, caracterizado por un cuadro de insuficiencia respiratoria aguda, puede presentarse, según la evolución de sus lesiones orgánicas, en forma de accesos o crisis asmáticas, con prolongados intervalos asintomáticos, ataques, de curso clínico más prolongado, y estado asmático, con síntomas continuos y permanentes. Los factores causales se denominan alérgenos, y son los que provocan y determinan el ataque al entrar en contacto con el individuo, ya sea por inhalación, ingestión, con tacto o inyección; de entre los posibles alérgenos destacan el polen, hongos, polvo de las casas, polvos especiales, productos dérmicos de animales, alimentos (trofoa-lergenos) y fármacos.

Estos elementos actúan sobre unos factores predisponentes, tales como la herencia de una especial hipersensibilidad al proceso, la existencia de una constitución hipersensible, determinados factores endocrinos, climáticos (estación del año, vientos, temperatura), infecciones, sistema nervioso autónomo, etc.

Las principales alteraciones anatomopatológicas consisten en espasmo de los bronquios, edema de la mucosa e ingurgitación circulatoria pulmonar. Clínicamente la manifestación fundamental estriba en dificultad espiratoria (disnea), de predominio nocturno, que en general se acompaña de una sintomatologia alérgica: urticaria, conjuntivitis, eccema, etc. Estas alteraciones hísticas producirán a largo plazo una serie de complicaciones orgánicas en el aparato respiratorio (enfisema, procesos infecciosos bronco pulmonares, etc.) o en el cardiocirculatorio (insuficiencia cardíaca derecha;

El tratamiento del asma estará encaminado, por un lado, a suprimir las crisis asmáticas (tratamiento sintomático) y, por otro, a desensibilizar al individuo contra los factores causales, ya sea eliminando el agente responsable (si se conoce), ya sea recurriendo a la desensibilización inespecífíca (tratamiento etiológico) y a otras medidas generales (psicoterapia, ejercicios respiratorios, etc.).

Asma cardiaca. Cuadro de insuficiencia respiratoria aguda, de carácter intenso y espectacular, que aparece en enfermos cardíacos, especialmente cuando finaliza el día o en las primeras horas de la noche. Las crisis paroxísticas que se presentan en este tipo de asma son debidas a una insuficiencia cardiaca izquierda (por aumento de la tensión arterial, arteriosclerosis, lesiones aórticas, etc.), la cual motiva un entorpecimiento sanguíneo a nivel del circuito menor, comprobándose siempre la existencia de una ingurgitación pulmonar. Las manifestaciones clínicas principales consisten en tos, ansiedad, disnea paroxística de tipo inspiratorio, signos de colapso, a veces expectoración sanguinolenta, etc. La prolongación de estas crisis puede abocar al grave cuadro agudo respiratorio del edema pulmonar.

Combatir Hipertensión, controlar tension arterial.

La Hipertensión es un aumento de tensión de un humor en el interior de conductos o cavidades orgánicos. El término se aplica especialmente al aumento de la tensión de la sangre en el interior de las arterias. Hay varios tipos de hipertensión:


Hipertensión endocraneana. Aumento de la tensión en el interior de la cavidad craneal, en general consecutiva a la presencia de una masa expansiva intracraneana.

Hipertensión portal. Aumento de la presión sanguínea venosa en el trayecto de la vena porta. Atendiendo a la localización del obstáculo, puede ser: subhepática (trombosis portal), intrahepática (cirrosis hepática) o suprahepática (síndrome de Budd-Chiari). Hipertensión pulmonar. Aumento de la presión sanguínea venosa en el trayecto de la arte­ria pulmonar; puede ser de causa descono­cida (idiopática) o secundaria a cardiopatías (estenosis mitral), neumopatías o arterio-patías. Hipertensión venosa. Aumento de la presión sanguínea en el in­terior de las venas, debida a insuficiencia del ventrículo derecho o a obstrucciones de los grandes troncos venosos.

La hipertensión arterial es una entidad patológica caracterizada por un aumento de la tensión arterial diastólica o mínima por encima de los 90 mm de Hg, determinada en posición clinostática y des­pués de 10 minutos de reposo. Paralela­mente, suele existir un aumento de la pre­sión arterial sistólica o máxima.

Patógenia de la hipertensión. Dentro del concepto de hipertensión arterial deben desglosarse dos grandes grupos: a) las esenciales o primarias, de etiología aún des­conocida, y b) las secundarías a una causa conocida. Según se trate de unas u otras, los mecanismos fisiopatogénicos incrimi­nados son distintos. La primera entidad se considera expresión de una suma de factores: hereditarios, cardiovasculares (aumento de la reactividad vascular, etc.), renales, neurogénicos y otros (edad, tipo de alimentación, condiciones de vida, etc.); no obstante, el mecanismo de acción de los mismos es oscuro.

Los mecanismos pato­génicos son mejor conocidos cuando se trata de hipertensiones secundarias. Asi, las dé causa renal se deben especialmente a un trastorno en el sistema enzimático renina-angiotensina, con intervención de una hormona mineralcorticoide (la aldosterona); este mecanismo tendría su punto de par­tida en la disminución del flujo plasmático renal, hecho frecuente en la patología de este órgano; las alteraciones en la metabolización de sustancias preseras, en la ex­creción de sodio, etc., contribuirían tam­bién en mayor o menor grado.

Las hiper­tensiones endocrinas se deben sobre todo a la acción de hormonas corticales o me­dulares de la glándula suprarrenal.

Hipertensiones secundarías. Los proce­sos patológicos que pueden cursar con hi­pertensión acostumbran clasificarse en los siguientes apartados: enfermedades nefrourológicas (glomerulonefritis, nefritis inters­ticiales y pielonefritis, nefrosclerosis, hidronefrosis, alteraciones en el desarrollo del riñon, etc.), enfermedades endocrinas (síndrome de Cushing, síndrome de Comí y feocromocitoma) y enfermedades de cau­sa mecánica, con aumento de la presión sis­tólica o máxima por una elasticidad aórtica disminuida.

Deben además citarse las que cursan con aumento de la tensión sistólica por aumento en el volumen sanguíneo de expulsión (volumen sistólico), entre las que destacan las fístulas arteriovenosas, la en­fermedad ósea de Paget, el hipertiroidismo, la policitemia vera, etc. Las características clínicas de estas entidades serán variables según su patogenia y etiología.

Hipertensión arterial esencial. Se distin­guen dos tipos, uno benigno y otro malig­no, según sean su evolución, grado de afec­tación visceral y tipo de lesión histopatológica. La hipertensión benigna se presenta sobre todo en personas de edad, en su mayoría del sexo femenino, de constitución pícnica y hábito pletórico; causan poca repercusión sobre el funcionalismo renal, cerebral o cardiovascular y son de relativo buen pronostico; en este caso la afectación de la retina es escasa.

La hipertensión maligna afecta sobre todo a los varones en una edad mas temprana (30 – 45 años y la máxima incidencia recae en pacientes de constitución débil y aspecto pálido, la repercusión visceral es grande, así como el grado de retinopatía; su pronostico es grave. Las hipertensiones de larga duración son causa de arterosclerosis que a su vez agravan la enfermedad hipertensiva.

Las medidas terapéuticas variaran atendiendo a la afección causal cuya resolución puede ser médica o quirúrgica. Como norma general se prescribirán medidas higiénicas y se administraran medicamentos hipotensores.

Combatir Acné. Curar el Acne Juvenil, Tratamiento.

El acné es una afección muy frecuente, caracterizada por la aparicion de lesiones dermatológicas en la cara y espalda; aparece sobre todo durante la adolescencia.

La acné se inicia entre los diez y los catorce años de edad, en forma de comedones localizados en la barbilla, la frente, la espalda, etc,; luego esta lesiones progresan, y aparecen pápulas foliculares y pequeñas pústulas que, en general, desaparecen espontáneamente hacia los dieciséis años¸otras veces surgen complicaciones permanentes (cicatrices irregulares, lesiones quistitas) que pueden repercutir de modo desfavorable sobre el psiquismo del paciente.

La obstrucción del folículo pilosebaceo, junto a la infección secundaria bacteriana folicular, como consecuencia de un desequilibrio hormonal (principalmente sexual), es la causa de la acné vulgar; además existen otros factores coadyuvantes: frío invernal, cambios en la alimentación, exceso de trabajo, contrariedades, etc.

El tratamiento, cuya eficacia dependerá de la prontitud con que se aplique, debe estar dirigido a conseguir, en primer lugar, la remision temporal de los síntomas existentes y, mas tarde, la curación completa del cuadro.

Las medidas terapeuticas empleadas son de dos ordenes: higiénicas, (dieta abundante y nutritiva) y farmacológicas (medicaciones antibacterianas, endocrinas, radioterápicas, etc.

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La visita al doctor